Insuffisance rénale aiguë
INSUFFISANCE RENALE AIGUE
Signes-Diagnostic-Traitement
L’insuffisance
rénale aiguë (IRA) est une dégradation brutale (en quelques heures à quelques
Jours), le plus souvent réversible de la fonction rénale avec une incapacité du rein à éliminer les déchets
métaboliques notamment azotés et à maintenir l’homéostasie hydro électrolytique.
·
Urgence
diagnostique et thérapeutique
·
Syndrome,
pas une maladie
·
Mise en jeu du pronostic
vital et du pronostic fonctionnel rénal
·
Etiologies
multiples, au Sénégal dominées par les causes obstétricales
·
Traitement
symptomatique
·
Mortalité
élevée malgré les progrès dans les techniques d’EER et de la réanimation
·
Au décours d’un
accouchement bien suivi ;
·
Après un
accouchement hémorragique ;
·
Au décours d’une
éclampsie ou d’un hématome rétro-placentaire ;
·
Complications :
OAP
·
Pas de signes spécifiques
·
Notion
de fonction rénale antérieure normale
·
Urines rares oligurie (diurèse < 500 ml/24h ou 20 ml/h)
ou
anurie (diurèse < 300 ml/24h)
foncées
en « bouillon sale » ou « coca cola » et mousseuses
·
Au début : syndrome
anémique en rapport avec l’hémorragie
·
Plus
tard : nausées, vomissements, asthénie
·
Recherche
de signes de surcharge
·
Contrôle
TA
a.
Biologie
·
Dans le sang
Elévation brutale de l’urée
sanguine et de la créatininémie
Baisse de la clairance de
la créatinine
Caractère réversible
habituel
Recherche retentissement ionogramme sanguin
gaz du
sang
Habituellement pas
d’anémie ni troubles phosphocalciques
·
Dans les urines
PU faible < 2 g/j
Natriurèse élevée et kaliurèse
basse (d’où rapport Na+/K+ > 1)
Urée et créatinine basses
FE Na+ > 1-2 %
b.
Echographie
·
Reins
de taille normale et bien différenciés
·
Caractère
aigu de l’insuffisance rénale
Notion de fonction rénale antérieure normale
Absence d’atrophie rénale à l’imagerie
Absence habituelle d’anémie, d’hypocalcémie ni
d’hyperphosphorémie
a.
Eléments de surveillance
·
Cliniques :
pouls, TA, diurèse, température, état d’hydratation
·
Biologiques :
Ionogrammes sanguin et urinaire, urée sanguine et créatininémie, NFS
·
ECG
si hyperkaliémie
b.
Modalités évolutives
·
Evolution
favorable sous traitement précoce et bien conduit avec reprise de la
diurèse après une crise
polyurique au bout de 2-3 semaines et récupération complète de la fonction
rénale.
·
Ailleurs,
elle peut se faire vers l’insuffisance rénale chronique ou des complications.
Hyperkaliémie > 6 mmol/l
Elle est majorée par les
facteurs liés à la cause de l’IRA : acidose lactique, toxique, tubulaire, hyperchlorémique.
Hyponatrémie sévère < 120 mEq/l
Mortalité élevée en cas
de défaillance multiviscérale
·
IRA à diurèse
conservée
·
Crise d’IRA sur
fond d’IRC
a. Formes de
l’enfant
Signes de déshydratation
Causes infectieuses
b. Formes du
sujet âgé
Maladie générale
Causes obstructives
a. Autres
formes d’IRA rénales, parenchymateuses ou organiques
·
Néphropathie
interstitielle aiguë : 5 - 10% des IRA
·
IRA
d’origine glomérulaire : 10% des IRA
·
IRA
d’origine vasculaire
b. IRA
fonctionnelles ou pré-rénales
·
Forme
la plus fréquente, surtout post-opératoire
·
Tableau
Clinique
Signes hémoconcentration : élévation
de la protidémie et de l’hématocrite
Rapidement réversible
c. IRA
obstructives ou post-rénales
·
Tableau
clinique
Colique néphrétique
Douleur abdominale
atypique précédée ou accompagnant une oligoanurie
HU, brûlure mictionnelle,
dysurie
Globe vésical avec
miction par regorgement
Blindage aux touchers
pelviens
·
Echographie
vésico-rénale la dilatation des
cavités pyélocalicielles,
Parfois
visualise l’obstacle,
·
TDM,
IRM, au besoin et sans injection de PC
Notion d’IRC stabilisée
5.
IRA du patient transplanté (rénal)
·
Même tableau
clinique
·
Risque de rejet
de greffe
·
Causes liées à la chirurgie : fistules
urinaires ou thrombose vasculaire
Liées à la toxicité rénale
des immunosuppresseurs
Liées à une pyélonéphrite du
greffon
Liées au rejet de greffe
·
CAT :
échoDoppler puis biopsie du greffon.
·
Pas de signes spécifiques
·
Notion
de fonction rénale antérieure normale
·
Urines rares oligurie (diurèse < 500 ml/24h ou 20 ml/h)
ou anurie (diurèse < 300 ml/24h)
foncées en « bouillon sale » ou « coca
cola » et mousseuses
·
Altération
de la fonction rénale
·
Caractère
réversible habituel
·
Habituellement
pas d’anémie ni troubles phosphocalciques
·
Reins
de taille normale et bien différenciés
·
Caractère
aigu de l’insuffisance rénale
Notion
de fonction rénale antérieure normale
Absence
d’atrophie rénale à l’imagerie
Absence habituelle d’anémie, d’hypocalcémie ni d’hyperphosphorémie
Insuffisance
rénale chronique
·
ATCDS
de néphropathie connue
·
Signes
cliniques d’IRC
·
Paraclinique anémie normochrome normocytaire
hypocalcémie,
hyperphosphorémie
Echographie
rénale : reins petits et mal différenciés
·
ATCDS
uro-néphrologiques, maladies générales (HTA, diabète)
·
Contexte
de survenue, mode d’installation
·
Notion
de phytothérapie ou de prise de médicaments pharmaceutiques
·
Sédiment
urinaire, PU
·
Ionogramme
urinaire, urée et créatinine dans sang et les urines
·
Ponction
biopsie rénale
a.
IRA fonctionnelles ou pré-rénales
·
Hypovolémie
vraie : Déshydratation extra-cellulaire, l’état de choc
·
Hypovolémie
efficace : Insuffisance cardiaque (congestive, droite), syndrome hépato-rénal,
syndrome néphrotique et hypoalbuminémie majeure
b.
IRA Organiques, rénales ou parenchymateuses
i.
Nécrose tubulaire aiguë (NTA) : 70 - 75% des IRA organiques
Ø NTA d’origine ischémique : la plus fréquente
Ø NTA d’origine toxique : 20% des NTA
·
Fact
favorisants : diabète, hypovolémie, sujet âgé, souvent association de plusieurs
toxiques
·
Toxiques Produits de contraste iodés
Antibiotiques : aminoglycoside, glycopeptide,
sulfamide, C1G
Antifongiques : amphotéricine B,
vancomycine
Anti-viraux : Acyclovir inj, Indinavir
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Chimiothérapie : Cisplatine,
méthotrexate
ii.
Néphropathie interstitielle aiguë : 5
- 10% des IRA
Origine immunoallergiques, médicamenteuses ++++
(Pénicilline, Rifampicine,
Ciprofloxacine)
Infectieuses
(leptospirose, hantavirus)
Toxiques
ou
secondaires à une maladie générale (Sarcoïdose, Lupus systémique)
iii.
IRA d’origine glomérulaire : 10% des
IRA
— Intérêt de la PBR + + +
— Causes Glomérulonéphrite aiguë (GNA)
GNRP
iv.
IRA d’origine vasculaire
·
Microangiopathies
thrombotiques (SHU et purpura thrombocytopénique thrombotique)
·
HTA
maligne
·
CIVD
·
Embole
des cristaux de cholestérol
·
crise
rénale sclérodermie
·
sténose
des artères rénales : athéromateux (70 %) ou dysplasie fibromusculaire (30 %)
thrombose
des artères rénales : traumatique, dissection de l’aorte et
de
l’artère rénale, anévrysme aortique ou rénal, complication d’une
artériographie
ou d’une angioplastie rénale
·
maladies
vasculaires : TAKAYASU, BUERGER
|
Signes
|
NTA
|
NIA
|
NGA
|
NVA
|
|
HTA
|
Non
|
Non
|
Oui
|
Oui
|
|
Oedèmes
|
Non
|
Non
|
Oui
|
Non
|
|
PU
|
˂ 2 g/24 h
|
˂ 2 g/24h
|
> 2-3 g/24h
|
Variable
|
|
HU µ
|
Non
|
Non
|
Oui
|
Non
|
|
HU macroS
|
Non
|
Possible
|
Possible
|
Possible
|
|
LeucocytU
|
Non
|
Oui
|
Non
|
Non
|
|
Infection urinaire
|
Non
|
Possible
|
Non
|
Non
|
|
Indices
|
IRAF
|
IRAO
|
|
Osmolarité urin (mOsm/kg d’H2O)
|
> 500
|
< 250
|
|
U/P Créatinine
|
> 40
|
< 20
|
|
U/P Urée
|
> 10
|
< 10
|
|
NaU (mmol/l)
|
< 20
|
> 30
|
|
Na/K urinaire
|
< 1
|
> 2-3
|
|
FE Na (%)
|
< 1
|
> 1
|
|
Sédiment urinaire
|
Normal
|
Anormal
|
Les indices urinaires ne
peuvent être correctement interprétés qu’en l’absence de prise de
diurétiques ou d’insuffisance
rénale préexistante.
c.
IRA obstructives ou post-rénales
·
Uretère Lithiases, tumeurs urothéliales, Nécrose papillaire bloquée
Compression
néoplasique extrinsèque, Endométriose,
Fibrose
rétropéritonéale, Fibrose para-anévrysmale aortique
Fibrose
post-radique, tuberculose urogénitale,
Caillots,
traumatismes accidentels, Sténoses post chirurgie urétérale,
oedème des méats urétéraux
post chirurgie vésicale ou endoscopie, grossesse
·
Prostate HBP,
cancers de la prostate, Prostatites
·
Urètre Valves urétrales (chez l’enfant),
phimosis, lésions traumatiques,
infections
Sclérose
du col vésical, compression néoplasique (utérus, ovaires,
rectum)
Caillots,
post chirurgie, tumeurs de l’urètre, tumeurs de la verge, corps
étrangers
Condylomes
acuminés
·
Vessie : Tumeurs vésicales, lithiases, vessie
neurologique, vessie post-radique
·
Restaurer
l'homéostasie du "milieu intérieur"
·
Préserver
le potentiel de récupération rénale
·
Prévenir
sinon PEC les complications
1.
Hospitalisation en USI ou en
néphrologie avec capacité d’EER (Epuration extra-rénale) et mise en conditions
·
Apport
hydrique fonction de l’état
d’hydratation du patient et régime pauvre en K+
·
Apport
nutritionnel équilibré et quantitativement suffisant : 35 kCal/Kg/j de
protides ou 1 g/Kg/j d’acides aminés par voie parentérale
·
Arrêt
des médicaments néphrotoxiques
·
Moyens
de réanimation
·
Colloïdes
et cristalloïdes
·
Transfusion
de culots globulaires, Erythropoïétine
·
Diurétiques
(Relance diurèse) : Furosémide 1 à 1,5 g/j bien réparti dans les 24H
·
Médicaments
hypokaliémiants : Kayexalate, gluconate de Ca
·
Alcalinisation :
Bicarbonates de Na, de K
·
Antibiothérapie
adaptée
·
Corticothérapie
·
Adaptation
des doses à la fonction rénale
·
Drainage
des urines en urgence par sonde
vésicale ou cathétérisme sus pubien si
l’obstacle
est sous vésical
et néphrostomie
percutanée ou sonde JJ si
l’obstacle
est plus haut situé
Normalisation
de la fonction rénale est
habituellement
complète en 48 h si la dérivation
est
réalisée suffisamment tôt.
·
Epuration
extra-rénale (hémodialyse, dialyse péritonéale)
Corriger le facteur causal
Remplissage
Transfusion en cas de
choc hémorragique
Correction d’une
défaillance cardiaque
Arrêt du médicament
responsable
Drainage des urines
Traitement ultérieur de la
cause après bilan urologique
Prévention du syndrome de
levée d’obstacle systématique
NTA, NTA, NGA, NVA
4. Complications
·
Moyens
de réanimation
·
EER
·
Surveillance
en cas d’administration de médicaments néphrotoxiques (aminosides)
·
Prudence
si administration de produits de contraste iodés surtout chez diabétique et
myélome ; assurer un bon d’état
d’hydratation
·
Prévention
des complications digestives par IPP : Oméprozole IV
·
Prévention du syndrome
de levée d’obstacle (= tubulopathie avec perte temporaire du pouvoir de
concentration des urines, responsable d’une polyruie). CAT : clamper la
sonde tous les 500 ml pendant 5-10 min. Compenser la diurèse horaire au début à
75 % avec du NaCl puis diminuer progressivement la compensation parallèlement à
la restructuration fonctionnelle tubulaire afin de ne pas entretenir la
polyurie. (Surveillance régulière du ionogramme)
ECN
en FICHES, Néphrologie ; Ellipses 2010
Réussir
l’ECN, Collège universitaires des enseignants de néphrologie, Ellipses 4ième
édition
Abrégés,
Collège national des enseignants de réanimation médicale, Masson 3ième
édition
Urgences
médicales en Afrique, ESTEM Edition 2005
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