Hypertension artérielle
HYPERTENSION ARTERIELLE
Diagnostic-Traitement
Elévation anormale de la PA ≥ 140/90 mmHg
à 2
consultations distinctes,
effectuées
à 1 ou 2 semaines d’intervalle,
chez un
sujet couché ou assis,
au repos
depuis au moins 10 min,
loin
d’un repas, d’une prise d’alcool ou de cigarettes.
·
Problème de santé
publique
·
Etiologies
multiples
·
Dépistage
systématique chez les sujets à risque
·
Petits sig de DIEULAFOY chez un sujet à risque
·
Fortuite devant
un bilan lipidique
·
Compl : IDM,
AVC, OAP
a. Interrogatoire
·
Petits signes de DIEULAFOY inconstants
et non spécifiques : céphalées, vertiges, flou
Visuel,
acouphènes
·
ATCDS
graves : AVC, angine de poitrine, atteinte rénale
·
Facteurs
favorisants : oestroprogestatifs, réglisse, alcool, corticoïdes, AINS,
sympathomimétiques
Anorexigènes
b. Examen
physique
i.
Affirmer l’HTA
·
Mesure de la PA
au repos méthode de référence,
rassurer le patient pr éviter le sd de la
« blouse
blanche »
brassard
placé sur le bras, le pavillon du stéthoscope en regard de
l’art
humérale
Gonfler le brassard à 20
mmHg au dessus du pouls huméral puis dégonfler lentement
La PAS = disparition des
bruits (phase I des bruits de KOROTKOFF)
·
MAPA ou HOLTER tensionnel : permet d’avoir
des mesures sur 24 h et étudie les variations nythémérales de la PA ;
identifiant ainsi les hypertendus « dippers » et
« non-dippers »
·
Epreuve d’effort
·
Auto-mesure de la
PA
ii.
Rechercher une
cause
·
Palper tous les
pouls abolition des pouls
fémoraux et bonne réception des pouls aux
membres
supérieurs ds la coarctation de l’Ao
diminution
ou abolition d’un ou plusieurs pouls aux membres sup
chez une
femme jeune ds la maladie de TAKAYASU
(maladie des
femmes
sans pouls)
·
Palper
l’abd : recherche d’un gros rein ou d’une tumeur surr
·
Ausculter
l’abd : recherche d’un souffle para-ombilical évoquant une sténose de
l’art rénale
·
Rechercher des
signes en faveur d’une endocrinoP : goitre, exophtalmie, signes
d’hypercorticisme
·
Examen neuro et
cardio-vasc
·
Evaluer la
surcharge pondérale IMC =
Poids/Taille²
Tour de taille (normal
< 88 cm femme ; < 102 cm homme)
Rapport tour de taille/tour
de hanche
c. Examens complémentaires
avt tout ttt
i.
Retentissement
·
Cœur : ECG,
télécoeur, échoCG-Doppler
·
Cerveau : FO
·
Rein :
microalbuminurie ou albuminurie, urée, créatininémie, clearance de la
créatinine
ii.
HTA secondaire ?
·
Néphropathie :
ECBU, HLM, créatininémie
·
Hyperaldostéronisme
primaire : hypoK
iii.
HTA essentielle ?
·
Glycémie
·
Uricémie
·
Bilan lipidique Cholestérolémie totale
HDL et
LDL cholesterol
Triglycéridémie
·
HTA sévère :
PA ≥ 180/110 mmHg
·
HTA
maligne : ass PAD ≥ 130 mmHg et une rétinopathie hypertensive stade III ou
IV
·
Direct par
élévation de la TA
Sig cliniques : éclat
de B2 au foyer Ao, à un stade plus avancé des sig d’IVG voire globale
ECG : HAG, HVG, trbl du
rythme ou de la conduction
EchoCG-Doppler : HVG
concentrique puis hypertrophie-dilatation
·
Indirect par
l’interm de l’athérosclérose : insuff coronaire, AOMI, artérite
mésentérique
·
Anomalies du
FO : Classification de la
rétinopathie hypertensive KIRKENDALL est préférée à celle de KEITH et WAGENER
Stade I :
rétrécissement artériel et diffus
Stade II : Stade I +
hémorragies rétiniennes et nodules cotonneux
Stade III : Stade II +
thrombose veineuse et engainement artériel
·
AVC par thrombose art
Par hémorr cérébrale,
cérébro-méningée ou ventriculaire
·
Encéphalopathie
hypertensive
Début brutal ass TA élévée,
céphalées intenses, sd confusionnel, vomissements, rétinopathie hypertensive
stade III ou IV
·
Démences
La plus fréquente volontiers
chez le sujet âgé
Volontiers ass aux FDRCV
Fact incriminés : âge
avancé, sel, ménopause, jumeaux homozygotes
a. Causes
rénales
·
Sténose de l’art
rénale
·
Causes parenchymateuses :
glomérulopathies, polykystose rénale, pyélonéphrite, tuberculose ou bilharziose
urin, autres néphropathies tubulaires ou interstitielles
b. Affections
Ao
·
Coarctation de
l’Ao HTA des mbr supérieurs et
hypotension des mbr inférieurs
Abolition des pouls fémoraux
EchoG et artérioG posent le
diagnostic
·
Maladie de TAKAYASU
c. Causes endoC
·
Phéochromocytome HTA paroxystique souvent
permanente
Triade
céphalées-palpitations-sudation
Dosage
métanéphrines-normétanéphrines sur urines des 24h
EchoG, UIV, IRM ou
scintiG : localisation
·
Hyperaldostéronismes
primaires
Hyperplasie bilatérale des
surrénales
Adénome cortico-surrénalien
de CONN
·
Autres causes
endocriniennes
Sd de CUSHING
Hyperthyroïdie
Acromégalie
Hyperparathyroïdie
d. Grossesse
e. Autres
·
Toxiques et mdcts :
AINS, Ciclosporine, réglisse, corticoïdes, érythropoïétine, oestroprogestatifs,
sympathomimétiques
·
Affections
neuro : traum crânien, quadriplégie
Eviter sinon PEC les
complications
a. MHD
·
Repos au lit
·
Régime pauvre en sel
·
Exercice physique
·
Eviction des fact fav : alcool, mdcts
·
Ttt des fact de
risque : suppression du tabac, reduction pondérale, régime hypoglucidique en
cas de diabète
b. Médicaux
·
Sédatifs
·
Anti-hypertenseurs :
diurétiques, béta-bloquants, inhibiteurs calciques, IEC, antagonistes des
récepteurs de l’angiotensine II, antihypertenseurs d’action centrale,
alpha-bloquants
c. Cure
chirurgicale
Tjrs MHD, ttt à vie
·
HTA légère à
modérée monottt si insuff après 3 mois passer à une dithérapie
·
HTA sévère
d’emblée di ou trithérapie
·
Urgence
hypertensive : anti-HTA par voie parentérale
·
Sujet
jeune : monottt de préférence les bétabloquants
·
Sujet âgé :
1ière intention inhibiteurs calciques et diurétiques
·
Femme enceinte pas de régime désodé ni
diurétiques : risque d’hypotrophie fœtale
IEC et ARA II
contre-indiqués
Bétabloquants,
calcibloqueurs
Anti-HTA centraux
·
HTA
secondaires : cure chirurgicale
