samedi 29 avril 2017

Coma acido-cétosique

Coma acido-cétosique, coma “diabétique” ou cétoacidose diabétique


COMA ACIDOCETOSIQUE (DIABETIQUE) OU CETOACIDOSE DIABETIQUE
Diagnostic-Traitement


Arbitrairement par un pH < 7,2 associé à une hyperglycémie > 3 g/l.

·         Urgence médicale ;
·         Complication aiguë du diabète, pouvant mettre en jeu le pronostic vital ;
·         Plus fréquente chez les diabétiques de type 1 (surtout chez les enfants, adultes jeunes et femmes enceintes) ;
·         Elle peut révéler un DT1, signer le passage à l’insulino-requérance d’un DT2 et décompenser un DT1 ou DT2 lors d’un épisode intercurrent.

a.      Signes cliniques
·         Début    bref ou inexistant, chez l’enfant non connu diabétique (« coup de tonnerre
dans un ciel serein ») ;
progressif, le plus souvent.
·         Altération de l’état général : asthénie
·         Troubles digestifs, qui peuvent errer le diagnostic
            Anorexie
            Nausées
            Vomissements
            Douleurs abdominales
            Douleurs de type névritique, pouvant siéger au thorax, à l’abdomen ou aux membres
inférieurs
·         Les signes d’un évènement intercurrent
L’examen clinique est normal : TA normale, diurèse conservée avec une polyurie
b.      Signes paracliniques
Examen à la bandelette urinaire  Glycosurie présente et élevée
Cétonurie présente et élevée
La phase de précoma est le stade préventif et utile. Le patient doit, sans attendre, pratiquer des injections supplémentaires d’insuline à action rapide : 10 à 20 UI toutes les 6 heures en sous-cutanée, en absorbant des glucides.
a.      Signes cliniques
·         Installation progressive
·         Dyspnée            à type de polypnée avec FR = 30-40 cpm
                        A 4 temps dite de Küssmaul
                        Ou respiration ample et bruyante dite en « soufflet de forge » 
                        Ne pouvant être arrêtée à la demande
                        Disparaît au stade tardif (acidose sévère).
Cette hyperventilation salutaire ne doit pas être entravée par l’administration
de dépresseurs respiratoires.
·         Tableau neurologique
Improprement appelée phase de « coma acidosique »
Conscience        normale
                                    Stupeur, +/- confusion +++
                                    Coma peu profond
calme
Vigile
Sec (déshydratation)
sans convulsion
sans SLN
sans syndrome déficitaire ni signe de Babinski
appréciée par le score de Glasgow et l’échelle de Liège
·         Déshydratation globale (intra et extracellulaire) prédominant sur le secteur extracellulaire
·         Autres    Hypothermie (signe de Naunyn)
                        Odeur acétonique de l’haleine, « odeur de pomme de reinette ou de pomme
pourrie »
Aggravation des signes digestifs (nausées, vomissements)
Diarrhée
Ils ne devront en aucun cas retarder le traitement.
b.      Signes paracliniques
·         L’examen à la bandelette urinaire     
Glycosurie présente et élevée (++++)
Cétonurie présente et élevée (++ à ++++). Le corps cétonique majoritaire est représenté par l’acide béta-hydroxybutyrique, présent en quantité 2 à 3 fois plus importante que l’acide acétoacétique. Les bandelettes urinaires (en utilisant la méthode colorimétrique semi-quantitative au nitroprussiate), ne détectent que l’acide acétoacétique, ce qui tend à sous-estimer la cétonurie.
·         Hyperglycémie > 3 g/l
·         Acidocétose
GDS     pH artériel < 7,2
                        Réserve alcaline (Bicarbonates) basse < 15 mmol/l
Trou anionique plasmatique = [Na – (Cl + HCO3)] élevé
Osmolarité plasmatique        > 320 mOsm/kg
                                                           Osmolalité (mOsm/kg d’eau) = 2 × (natrémie (mmol/l) +
13) + glycémie (mmol/l)
Cétonémie élevée > 5 mmol/l peut atteindre jusqu’à 30 mmol/l, (normale < 0,5
mmol/l) (plus précise que la cétonurie)
·         Ionogramme sanguin              
Na       variable,
normale, parfois élevée (déshydratation) ou le plus souvent basse (pseudo
hyponatrémie liée à l’hyperglycémie et/ou à l’hypertriglycéridémie)
Natrémie corrigée = Natrémie mesurée + 1,6 × glycémie (g/l)
Natrémie corrigée = Natrémie mesurée + (glycémie (mmol/l) – 5)/3
K          il existe une hypokalicytie constante
Kaliémie est élevée classiquement, elle peut être normale ou basse
·         Phosphatémie élevée
·         Urée sanguine et créatininémie élevées
·         NFS        Hémoconcentration (déshydratation extracellulaire)
                        Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (sans syndrome infectieux)
·         Transaminases, CPK, amylases et lipases : leurs taux sont fréquemment augmentés mais ils ne possèdent aucune valeur diagnostique.
·         Recherche d’un facteur déclenchant
Bilan infectieux systématique
ECG systématique : dyskaliémie, sus-décalage du segment ST (IDM ?)
Les autres seront fonction du tableau clinique
a.      Eléments de surveillance
·         Cliniques : fréquence respiratoire, pression artérielle, pouls, conscience, état d’hydratation, diurèse horaire, signes en rapport avec le facteur déclenchant
·         Paracliniques : examen à la bandelette urinaire (glycosurie, cétonurie), ionogramme sanguin, glycémie capillaire horaire, glycémie à jeun, kaliémie, ECG
b.      Modalités évolutives
·         Généralement favorable, elle ne conçoit que sous traitement précoce et bien conduit.
Le pronostic vital est directement lié à la durée du coma et du décubitus.
·         Ailleurs, l’évolution peut être émaillée de complications
Collapsus
Hypokaliémie profonde
Hypoglycémie
Œdème cérébral
Complications               thromboemboliques
                                                Spécifiques (régurgitations bronchiques, atélectasie, infections
urinaires, infections bronchiques et escarres de décubitus)
                                               Autres (pneumomédiastin, crise de goutte, CIVD, OAP,
pancréatite nécrosante)


Critères
Acidocétose diabétique
Acidocétose alcoolique
Coma hyperosmolaire
Acidose lactique
Circonstances de survenue
Notion d’épisodes antérieurs
Alcoolisme chronique et/ou pancréatite
DT2, patients âgés, facteurs déclenchants
Pathologie hypoxique
Glycémie (g/l)
2-6
Variable
> 8
-
Acétonémie
+++
Variable
Pas
Pas
pH
Bas
Bas
Normal
Bas
Trou anionique
Corps cétoniques +/- lactates
β-hydroxybutyrate +++
Normal
Lactates +++
Déshydratation
Modérée
-
Sévère
Modérée


Critères
ACD minime
ACD modérée
ACD sévère
Glycémie (g/l)
> 2,5
> 2,5
> 2,5
pH artériel
7,25-7,30
7-7,24
< 7
Bicarbonates (mEq/l)
15-18
≤ 10
< 10
Cétonurie
Positive
Positive
Positive
Cétonémie
Positive
Positive
Positive
Trou anionique
> 10
> 10
> 12
Troubles de la conscience
Vigilant
Vigilant ou étourdi
Stuporeux ou comateux

·         Interruption, volontaire ou accidentelle, de l’insulinothérapie
·         Ecarts de régime
·         Infection, le facteur le plus fréquent (accès palustre, pneumopathie, abcès et vulvovaginite)
·         IDM, AVC
·         Grossesse (surtout au 3ième trimestre)
·         Traumatismes
·         Interventions chirurgicales
·         Divorce,
·         Conjugopathie
·         Corticothérapie,
·         béta-mimétiques,
·         pentamidine,
·         hydantoïne,
·         tacrolimus,
·         les diurétiques thiazidiques
·         Hyperthyroïdie,
·         Phéochromocytome,
·         Hypercorticisme


Le traitement de l’acidocétose diabétique doit être avant tout préventif
·         Restauration du métabolisme intermédiaire
·         Rétablissement d’une volémie normale
·         Maintien d’un équilibre hydro-électrolytique satisfaisant
a.      Hospitalisation (au service de diabétologie en l’absence de signes de gravité et en réanimation si présence de signes de gravité) et mise en condition de malade
Traitement d’urgence réalisé en milieu hospitalier
b.      Réhydratation
Adaptée en fonction de l’âge, de la fonction cardiaque et de la tolérance hémodynamique
6l/24h dont la moitié dans les 6 premières heures.
Débit horaire    1l/h
                          1l/2h
                          1l/3h
                          1l/6h
Solutés utilisés  macromolécules si collapsus
                          SSI tant que la glycémie > 2,5 g/l
                          SG 5% + 5 g de NaCl dès que la glycémie ≤ 2,5 g/l
                          SG 10% si glycémie capillaire  ≤ 2 g/l
c.       Insulinothérapie
·         Abaisser la glycémie le plus lentement possible
·         Insuline rapide par voie IV ou S/C
·         Modalités          Après un bolus IVD de 20 UI (controversé)
injections répétées : 10 UI/30min
ou perfusion continue à la seringue électrique : 5-10 UI/h (0,1 UI/kg/h
qui permet une diminution de la glycémie de 0,5 g/l/h soit 3-4
mmol/l/h)
Ne pas descendre en dessous de 3 UI/h tant que la cétonémie est positive (ou à défaut la cétonurie)
Après 2 contrôles négatifs, RA < 18 mmol/l et trou anionique < 12 mmol/l : passage à la voie sous-cutanée
si glycémie < 2,5 g/l, perfusion concomitante de SG 5% ou 10% afin de maintenir une glycémie capillaire permettant la poursuite de l'insulinothérapie (objectif de glycémie capillaire aux alentours de 2 g/l).
le relais par voie sous-cutanée ne peut s’envisager que si le patient est à nouveau capable de se réalimenter correctement et si :
glycémie inférieure à 2 g/l (11 mmol/l) ;
cétonurie négative (ou acétonémie inférieure à 0,5 mmol/l à
2 reprises) ;
bicarbonates supérieurs à 18 mmol/l ;
pH supérieur à 7,3 ;
trou anionique inférieur à 12 mmol/l.
·         Protocole dit de « pis-aller »   en l’absence de glycémie capillaire et de PSE        
Glycosurie
Acétonurie
Dose d’insuline rapide en IVD/h
Présente (quel que soit le nombre de croix)
+++
++
+
15 UI
10 UI
5 UI
Nulle
Nulle
ou +
ou ++
(Hypoglycémie potentielle)
Stop insuline IVD
Relais par voie sous-cutanée
Glycémie au laboratoire
SG 5% + KCl à raison de 1g/l (en l’absence d’insuffisance rénale fonctionnelle)

d.      Apports électrolytiques
·         KCl         Corriger la kaliémie avant de débuter l’insulinothérapie
Par voie centrale ou PSE
Si Hyperkaliémie à l’admission, pas d’apport dans les 2 premières heures
                        4 < K < 5 mmol/l : apport de 0,5 g/h
                        3,3 < K < 4 mmol/l : apport de 2 g/h
                        K < 3,3 mmol/l : apport de 3 g/h
·         NaCl : 6-9 g/l dès que la perfusion de SS est remplacée par le SG
·         Alcalinisation    seulement en cas d’acidose sévère (pH < 7, perfusion de bicarbonate
de sodium à 14‰ à raison de 500-750 ml)
                                   La perfusion de bicarbonates comporte des risques (hypokaliémie,
hypoxie et acidose intracellulaire)
·         Hyperosmolarité : liquide hypotonique
e.      Prise en charge du facteur déclenchant

Elle repose sur l’éducation du patient.
·         Si la glycémie capillaire ≥ 3 g/l
·         Apparition d’une polyuriepolydipsie, crampes, nausées, témoignant d’une décompensation du diabète.

CONCLUSION

La morbimortalité de l’acidocétose justifie une prise en charge précoce. Elle doit être prévenue grâce à un dépistage précoce fondé essentiellement sur l'éducation des patients diabétiques. La prise en charge thérapeutique est bien codifiée et permet dans la plupart des cas une évolution favorable bien qu'il existe des formes sévères nécessitant une prise en charge en secteur spécialisé. Seules une vigilance accrue des praticiens, une meilleure éducation des patients et la précocité d'une prise en charge thérapeutique adaptée permettraient une réduction de l'incidence et de la morbimortalité de l'acidocétose diabétique.

REFERENCES

KB Endocrinologie, Nutrition 2012
EMC Endocrinologie 2007
Diabétologie 2014, 2ième édition, Elsevier-Masson