Régulation de la glycémie
REGULATION DE LA GLYCEMIE
I.
INTRODUCTION
La glycémie est
le taux de glucose libre dans le sang.
Sa régulation
correspond à l’ensemble des phénomènes physiologiques concourant à la maintenir
constante, dans les limites normales.
·
Le
glucose : métabolite quasi-exclusif du cerveau
·
Le
foie : organe central de la régulation de glycémie
·
Pathologies :
hypoglycémie, diabète
II.
METHODES D’ETUDE
·
Hépatectomie
totale
·
Foie
isolé perfusé
·
Animal surrénalectomisé
a. La
glycogénogenèse
La
valeur de la glycémie oscille entre 0,7 et 1,10 g/l. Lorsque la glycémie est supérieure, le glucose est stocké sous forme de glycogène par le foie et les muscles ;
ceci s’effectue par l’intermédiaire de la glycogène-synthétase.
Le
glucose, l’ATP et le G-6-P activent la glycogénogenèse tandis que le glycogène l’inhibe.
b. La
glycogénolyse
Lorsque les cellules
puisent le glucose dans le sang, en cas de jeûne ou d’activité intellectuelle
et/ou musculaire, la glycémie baisse.
Pour maintenir la glycémie normale, le
foie déstocke du glucose ; par l’intermédiaire de la glucose-phosphatase.
Le
glucose et l’ATP inhibent la glycogénolyse.
c. La néoglucogenèse
Lorsque
les sources et les réserves s’épuisent ; le foie est capable de synthétiser du
glucose à partir de composés non glucidiques. Ces composés sont : le glycérol
et les acides gras libres provenant de la lipolyse (dégradation des lipides avec
formation de glycérol et d’acides gras libres) ; les AA glucoformateurs par
dégradation de protéines [alanine (principalement glucoformateur, elle inhibe
la pyruvate-kinase donc la glycolyse) ; valine….] et l’acide lactique en issu
des muscles.
2ième
réservoir de stockage glucidique de l’organisme.
Lorsque
la glycémie augmente ;
la lipogenèse devient l’activité principale du tissu adipeux ; l’excès d’ATP entraîne
une accumulation de glucose mais également des intermédiaire de son métabolisme.
Capable
également de mettre en réserve le glucose sous forme de glycogène ; cependant
la dégradation musculaire n’aboutit pas directement au glucose, mais à l’acide
lactique car absence de glucose-6-phosphatase.
N’intervient
que dans des circonstances pathologiques. Normalement, il absorbe tout le
glucose filtré par le glomérule pour une glycémie < 1,8 g/l = seuil rénal de
glucose. Au-delà de ce seuil, apparaît une glycosurie. Au-dessus de 3 g/l de
glycémie, la glycosurie augmente parallèlement à la glycémie.
Stockage
lacunaire du glucose. Le glucose sanguin est en équilibre avec le glucose du
milieu interstitiel. Toute élévation glucose sanguin va se répartir dans
l’ensemble des espaces intercellulaire et inversement. Le pouvoir régulateur de
15 l de liquide interstitiel est considérable ; mais n’intervient que lorsque
les autres systèmes sont débordés : circonstances pathologiques.
L’insuline est la seule hormone
hypoglycémiante physiologique connue.
Elle favorise
l’entrée du glucose dans toutes les cellules (sauf foie et cerveau), la
glycolyse et le shunt des pentoses.
Elle stimule la
glycogénosynthèse, la captation des acides gras libres et inhibe la
néoglucogenèse et la glycogénolyse.
Elle diminue la
lipolyse et la cétogénèse hépatique ; elle favorise la pénétration des AA
dans la cellule.
Elles sont
sécrétées lors de l’hypoglycémie.
a. Certaines
hormones antéhypophysaires
·
GH :
entraîne une hyperglycémie avec glycosurie, en augmentant la glycogénolyse hépatique
et une lipolyse périphérique ;
·
ACTH :
est hyperglycémiante, par l’intermédiaire des glucocorticoïdes.
b. Hormones
à effet rapide en cas d’hypoglycémie
·
Adrénaline
est hyperglycémiante, par blocage de l’insulinosécrétion ; entraine une
lipolyse majeure et stimule la glycogénolyse ;
·
Glucagon :
hyperglycémiant par stimulation de la glycogénolyse ;
néoglucogenèse hépatique et inhibition de glycogenèse. Favorise la lipolyse et
la protéolyse.
c. Hormones
thyroïdiennes
Elles agissent en activant la traversée intestinale des sucres,
interviennent très peu.
d. Glucocorticoïdes
(Cortisol)
Ils stimulent les
enzymes de la néoglucogenèse au niveau du foie et diminuent la captation du
glucose et l’anabolisme protidique au niveau des tissus périphérique.
La majorité des hormones
hyperglycémiantes augmentent son taux intracellulaire au niveau des cellules
cibles à l’opposé de l’insuline. Il inhibe la glycogénosynthèse et active la
glycogénolyse par stimulation de la protéine-kinase.
a. Effet des
nutriments
·
Le
glucose : l’hyperglycémie induit la sécrétion d’insuline et diminue celle des
hormones hyperglycémiantes ; l’hypoglycémie a l’effet inverse ;
·
Les AA
augmentent la sécrétion d’insuline et de glucagon ;
·
Les corps
cétoniques augmentent l’insulinosécrétion.
b. Interrelations
hormonales
Le glucagon et les hormones digestives
sont insulinosécréteurs, alors que l’Adr et la somatomédine sont
insulinofreinatrices.
Une
diminution de glucose stimule les récepteurs hormonaux et par l’intermédiaire
d’un mécanisme réflexe qui agit sur la médullosurrénale entrainant la libération d’Adr
qui a tendance à augmenter
la sécrétion de glucagon et diminuer celle d’insuline.
Il
participe à la coordination des réponses hyper et hypoglycémiques. Il
intervient à la fois par son effet insulino-sécréteur ; et à moindre degré par
stimulation de sécrétion de glucagon.
·
Après un
repas, la tendance à l’hyperglycémie est compensée par la sécrétion d’insuline,
la glycogènosynthèse, la freination de la glucogénèse et de la glycogénolyse.
·
A
distance d’un repas, les mécanismes d’autorégulation s’inversent ; le
rapport insuline/glucagon s’abaisse.
·
Lors d’un
jeûne court (moins d’une semaine), les hormones hyperglycémiantes sont
sécrétées en abondance ; la glycogénolyse et la néoglucogénèse aminée hépatique
s’intensifient ; le glucose est orienté préférentiellement vers le
cerveau.
·
Lors d’un
jeûne de plusieurs semaines, la glycogénèse rénale s’intensifie et le cerveau
devient capable d’utiliser des corps cétoniques.
·
Le cycle nycthéméral
du glucose avec un dosage de la glycémie à jeun et post-prandial.
·
Hyperglycémie
provoquée per os où il existe une ascension initiale de la glycémie puis retour
à la normale avant d’entrainer une hypoglycémie transitoire.
·
Hyperglycémie
provoquée intraveineuse
·
Bandelette
urinaire
·
L’excès
d’insuline se traduit par une hypoglycémie, entraine une déficience de substrat
énergétique du cerveau pouvant aboutir au choc hypoglycémique.
·
Le
diabète sucré est caractérisé par une hyperglycémie chronique, pouvant conduire
à la glucosurie. De plus, la lipolyse n’est plus inhibée, ce qui signifie qu’une
grande quantité d’acides gras est libérée. Une partie de ceux-ci produit de
l’acide acétique, de l’acide β-oxybutyrique (acidose métabolique) et de
l’acétone (cétose) ; une grande quantité d’acides gras libres s’accumule
dans le foie (foie gras).
Le glucose est le principal support énergétique du métabolisme
chez l’homme. Cette glycémie est l’objet d’une régulation
dont témoigne la constance ; laquelle constance apparaît paradoxale car les
apports alimentaires en glucose st discontinus et variables.
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