mardi 29 juillet 2014

Physiologie de la digestion gastrique

Physiologie de la digestion gastrique


                                             
PHYSIOLOGIE DE LA DIGESTION GASTRIQUE


Ensemble des phénomènes mécaniques et chimiques, aboutissant à la transformation du bol alimentaire en un chyme gastriques acide, dans l’estomac.

·         L’estomac a 2 fn : motrice et sécrétoire
·         2ième phase de la digestion (après bucco-oesophagienne et avant intestinale)

L’estomac présente           une portion verticale ou fundus, et
                                          Une portion horizontale ou région antro-pylorique (Helicobacter pylori)
·         Les glandes fundiques sont constituées par
            Cellules du collet qui sécrètent la mucine
            Cellules principales qui sécrètent le pepsinogène
            Cellules bordantes qui sécrètent l’acide chlorhydrique
·         Les glandes antro-pyloriques sécrètent la gastrine
·         L’épithélium de surface sécrète, en permanence, un mucus épais et visqueux
·         Les cellules à fonction endocrine      cellules G sécrètent la gastrine,
cellules sécrétant la sérotonine,
cellules D à somatostatine,
Mastocytes libérant de l’histamine


·         Chez l’animal              gastroscopie, radioscopie
la création de poches gastriques, antrales et fundiques
·         Chez l’homme : le tubage gastrique à jeûn ou post-prandial


a.      Remplissage de l’estomac
Les aliments pénètrent dans l’estomac en franchissant le cardia qui empêche le RGO. Ils tombent, sous l’action de la pesanteur et se répartissent en couches concentriques.
Au cours du remplissage, le tonus musc diminue permettant une augmentation de vol sans élévation de la pression : c’est la relaxation de réception ; le tonus augmente lors de la vidange.
Le remplissage gast inhibe l’activité rythmique pdt 5 à 10 min puis reprend avec une amplitude + grde.
b.      Brassage des aliments
Il est assuré par les mvts périS, qui jouent un rôle dans la prog du bol alimentaire vers la région antro-pylorique.
Les contractions périS naissent dans la partie moy de l’estomac et prog vers le pylore.
L’activité périS augmente prog au cours de la digestion gast, la durée de prog d’une onde étant de 30 sec. Lorsque l’onde périS approche du pylore, ce dernier se contracte et rejette le contenu en arr, vers le corps gast.
L’action propulsive de l’anneau de contraction périS ass à la rétropulsion donne le brassage ou mélange des aliments.
c.       Evacuation gast
L’activité du pylore s’intègre dans le fn de la région antrale.
Au début de la systole antrale, le pylore est ouvert et il existe un passage duod, l’onde périS entraine alors la fermeture du pylore et le reste du contenu gast est refoulé vers le corps gast. La contraction du bulbe duod, indépendante de l’activité gast, assure la prog du chyme vers le duod inf.
Les fibres musc lisses de l’estomac possèdent une :
·         Activité automatique (pace maker) : elle naît dans la région sous-cardiale et se propage jusqu’au pylore, avec un rythme de base de 3 contractions/min
·         Activité électrique rapide (spike) : peut se greffer au rythme de base, est à l’origine des mouvements péristaltiques qui sont sous la dépendance des plexus de MEISSNER et d’AUERBACH ; ces derniers adaptent le péristaltisme au volume et à la nature du contenu gastrique.

Le volume du suc gastrique est incolore et visqueux      = 1,5 -2 l/jr ;
à jeûn 80 ml/h ;
augmente lors des repas
a.      Sécrétion hydro-électrolytique
HCl : concentration max = 145 – 160 mEq/l ; le suc est moins acide car l’acidité totale existe sous forme libre et forme liée aux muco-protéines
HCO3 : concentration max = 20 mEq/l
Chlorures : concentration = 50 – 170 mEq/l
Autres : Na, K, Ca, Mg
La concentration du Na est inversement proportionnelle à celle de l’hydrogène
b.      Sécrétion enzymatique
Pepsine, cathepsine, lab-forment qui coagule le lait
c.       Sécrétion muqueuse
Il existe 2 types de mucus : le mucus épais et la sécrétion mucoïde. Ils sont constitués de glycoprotéines neutres et de mucopolysaccharides.
d.      Autres substances
Le facteur intrinsèque qui permet l’absorption de la vit B12 ; certaines protéines.
·         Sécrétion acide : l’ion H+ provient de l’hydratation du CO2  sous l’influence de l’anhydrase carbonique. L’ion chlore provient du NaCl.
Il existe 3 théories de modalité de sécrétion           théorie de PAVLOV-HOLLANDER
théorie de ROSEMANN
théorie de THEORELL IRHE et OBRINK
·         Sécrétion de pepsine : l’élaboration du pepsinogéne se fait selon les lois de la synthèse prot ; il existe un inhibiteur de la pepsine = pepstatine-A
·         Rôle de la sécrétion acide     active le pepsinogéne en pepsine,
stérilise les aliments,
réduit le fer ferrique en fer ferreux,
gélifie les protéines,
régule les passages duodénaux
et libère la sécrétine.
·         Rôle du mucus            protecteur en formant un film continu sur sa surface
tamponne une partie de l’acidité gastrique.


Sa régulation dépend de
·         Facteurs qui agissent sur les récepteurs duodénaux, ralentissant la vidange
Composition chimique : les lipides et surtout les acides gras
osmolarité voisine de 200 mOsm/l
Acidité pH ≤ 3,5
·         Facteurs qui agissent sur les récepteurs gastriques, accélérant l’évacuation
Augmentation de la quantité d’aliments introduits dans l’estomac 
Etat physique des aliments : fluidité, aliments froids
a.      SN intrinsèque : SN entérique
Plexus d’AUERBACH responsable du contrôle moteur
b.      SN extrinsèque : modulateur
·         Le parasympathique par l’intermédiaire du vague augmente le péristaltisme, la vagotomie le diminue.
·         Le sympathique par l’intermédiaire du splanchnique diminue la force du péristaltisme.
·         La mise en jeu du SN extrinsèque est psychique.
·         L’entérogastrone inhibe la motricité gast.
·         La cholécystokinine-pancréozymine (CPKZ), la sécrétine et la gastrine ralentissent l’évacuation.
·         La gastrine, la motiline et l’insuline augmentent la motricité.
·         Le glucagon et le VIP ont un effet inhibant et relaxant. 
Les parasympathomimétiques augmentent la motricité gast et les parasympatholytiques ont un effet inverse.

Plexus de MEISSNER s’occupe surtout des sécrétions gastro-intestinales et du débit sanguin local
Les mécanismes vagal direct et vago-antral entrainent une sécrétion abondante d’acide et de pepsine.
La mise en jeu du vague est réflexe sous l’influence des stimulations bucco-pharyngées et de la distension gastrique.
La sécrétion gastrique est déterminée par une hormone antrale : la gastrine. Laquelle gastrine agit par voie sanguine et entraine une sécrétion acide par les cellules fundiques.
Sa mej est double              nerveuse par le pneumogast,
locale ou directe sous l’influence     de la distension antrale
des facteurs chimiques de l’alcalinité antrale des stimulations locales.
La gastrine stimule la sécrétion de facteurs intrinsèques et sensibilise la cellule fundique aux autres stimuli.
Elle est due à la CKPZ, à la gastrine intestinale, qui stimule la sécrétion gastrique.
L’acidité antrale, la sécrétine, VIP, la prostaglandine et + ou – le mucus inhibent la libération de gastrine. L’entérogastrone inhibe la sécrétion gastrique acide.
Plusieurs substances augmentent la sécrétion gastrique : histamine, caféine, réserpine, corticoïdes et alcool éthylique. Certaines sont utilisées en exploration fonctionnelle gastrique.


La gastrectomie réalise une altération des fonctions motrices et de réservoir de l’estomac. Cela entraîne une altération du débit et de la taille des fragments alimentaires passant dans l’intestin grêle. Le passage rapide des aliments dans l’intestin grêle est responsable de :
·         Manifestations fonctionnelles
Dlrs : liée à la taille réduite de l’estomac ou à un retard d’évacuation.
Vomissements : par absence de la fonction régulatrice du pylore
Diarrhées : liées à l’achlorhydrie
Le « dumping sd » : classique après gastrectomie, est lié à l’inondation jéjunale par un bol alimentaire hyperosmotique.
Amaigrissement : lié à une malabsorption ou à une anorexie
·         Manif organiques : gastrite, atrophie muqueuse, cancer gastrique, anémie ferriprive, maladie de BIERMER

RGO, dlrs, vomissements et diarrhées


La sécrétion gastrique est déclenchée, lors de la prise d’aliments.
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