Glomérulonéphrites aiguës

Glomérulonéphrites aiguës

I.       INTRODUCTION.. 1

A.     Définition. 1

B.      Intérêt. 1

II.      SIGNES. 1

A.     TDD : GNA post-streptococcique de l'enfant de 10 ans dans sa forme typique. 2

1.      CDD.. 2

2.      Ex clinique SNA.. 2

3.      Ex paraC. 2

4.      Evolution-Pronostic. 3

B.      Formes cliniques. 3

III.         DIAGNOSTIC. 4

A.     Diagnostic positif. 4

B.      Diagnostic différentiel 4

C.      Diagnostic étio. 4

IV.         TRAITEMENT. 5

A.     Buts. 5

B.      Moyens. 5

C.      Indications. 5

CONCLUSION.. 5

GLOMERULONEPHRITES AIGUES

Signes-Diagnostic-Traitement

I.            INTRODUCTION

A.     Définition

Atteinte glom aiguë de type inflam, non suppurative, caractérisée par une prolifération cell endocapill et se manifestant par l'apparition brutale d'un sd néphritique aigu.

B.      Intérêt

·         Diversité des formes anatomocliniques avec préd des GNA post-streptcocciques +++

·         Pic d'âge entre 2 à 12 ans avec préd masculine

II.            SIGNES

A.     TDD : GNA post-streptococcique de l'enfant de 10 ans dans sa forme typique

La présentation clinique la plus fréquente est un sd néphritique aigu

Il survient généralement après un intervalle libre de

·         1 à 3 semaines après une infection d'allure streptococcique (béta hémolytique du groupe A) avec un ttt antibiotique inefficace ou non instauré pour les infections ORL : angine, pharyngite

·         3 à 6 semaines pour les infections cutanées : impétigo, érysipèle

1.      CDD

·         Oligoanurie, sd oedémateux de type rénal

·         Découverte systématique d'une anomalie du sédiment urinaire au décours d'une infection streptococcique

·         Crises convulsives

2.      Ex clinique SNA

·         Urines             rares, oligurie (diurèse < 500 cc/24 h) ou anurie (diurèse < 300 cc/24 h)

foncées de couleur « coca-cola » ou en « bouillon sale » et mousseuses

·         La surcharge hydrosodée fait la gravité de la GNA et se révèle par

un sd oedémateux de type rénal 

épanchement des séreuses (cavité pleurale, cavité péritonéale),

oedèmes des viscères (OAP, oedème cérébral) réalisant un état d’anasarque

·         HTA syst-diast par rétention hydrosodée hypervolémique modérée ou sévère et menaçante

3.      Ex paraC

a.      Biologie

·         Hématurie      macroscopique

ou microscopique de type glomérulaire (présence de cylindres hématiques et

déformation des hématies)

·         Protéinurie     généralement < 1 g/24 h

peut être absente

ou abondante > 3 g/24 h

Dosage pondéral pour confirmer l'HU, donner le niveau de PU.

·         Baisse de la natriurèse et augmentation de l’urée urinaire

·         IRA : poussée de gravité variable, souvent modérée mais pouvant être grave et nécessiter la dialyse en urgence

·         Souvent tendance à l'hyperkaliémie disproportionnée au degré d'insuff rénale par hyporéninisme et hypoaldostéronisme.

·         une hypocomplémentémie alterne (C3 et CH50 bas) précoce et transitoire (1 mois) +++

b.      Immunologie

·         L'élévation des anticorps antistreptococciques permet de confirmer l'origine streptococcique

Infection des voies aériennes sup     anticorps antistreptolysines O (ASLO)

ou anti-nicotinamides adénines di-nucléotidases

Infections cutanées    anticorps anti-hyaluronidases

ou anti-désoxy-ribonucléases

·         Elévation des IgG et IgM, complexes immuns circulants

·         Les prélèv bact (gorge et cutané) sont inutiles

c.       PBR

Elle concerne

·         A la phase aiguë         les formes sévères avec PU intense et un sd néphrotique > 7 jours

ou IRA > de 3 jours

·         A la phase tardive      évolution atypique faisant suspecter une GNMP,

baisse de la complémentémie

ou PU > 8 semaines

ou HU microscopique > 18 mois

d.      Microscopie

·         Prolifération cell endocapill (HU): cell mésangiales

·         Présence de cell inflam endocapill (lymphocytes, monocytes, PNN) : GN exsudative

·         Dépôts en « bosse » ou « chapeau de gendarme », rouges sur le versant ext de la MBG : Humps (PU)

e.      Immunofluorescence

Dépôts essent constt de C3 et d'IgG de répartition variable

·         Soit diffuse : avec localisation mésangiale et autour des capill glom donnant un aspect en « ciel étoilé »

·         Soit le long de la paroi des capill glom de localisation extra-mbrnse réalisant un aspect en « guirlande »

f.        Imagerie

Les reins sont globuleux, d’échostructure normale avec bonne différenciation cortico-médullaire.

4.      Evolution-Pronostic

a.      EDS

Poids, PA, fonction rénale, HLM, PU des 24 h, ionogramme sanguin, complément sérique

b.      Modalités évolutives

Début et fin brutaux

Evolution très courte, la guérison est définie par l’absence de PU, d’HU, d’insuff rénale et d’HTA ; elle ne peut être déclarée qu’après 12 mois d’évolution.

·         Les 1ers jours l'IRA modérée

·         Oedèmes et l'HTA régressent en 48 à 72 h

·         En cas d'IRA anurique nécessitant la dialyse, une évolution plus lente est à prévoir

·         L'HU et l'hypocomplémentémie se normalisent en général en 3 mois

·         La PU disparaît plus tardivement et progressivement pouvant aller à 3 ou 10 ans

·         Evolution avec HTA  et IRC possible

c.       Pronostic

Le pronostic global est excellent : la guérison est la règle.

Il faut veiller à éradiquer tous les foyers infectieux.

La GNA post-streptococcique confère une protection contre les différentes souches de streptocoques néphritogènes. L'absence de récidive est donc la règle.

B.      Formes cliniques

Autres formes de GNA post streptococcique

·         Formes asympt           fréquentes

toute la symptomatologie peut se résumer à de simples anomalies urinaires (PU, HU microS).

Pronostic immédiat excellent,

chronicité possible (BU après infection streptococcique)

·         Formes sévères          oligoanurie persistante,

IRA sévère,

HTA moins fréquente.

·         Formes paucisymptomatiques ou infracliniques      les plus fréquentes

HU et/ou PU isolée

·         Formes compliquées : avec urgence hypertensive (encéphalopathie hypertensive, IVG aiguë, crises convulsives)

·         Formes chez l'adulte              PBR systématique

De plus en plus fréquente du fait de la précarité, de la toximanie et

De l'éthylisme

Souvent à staphylocoque ou gram négatif

   

III.            DIAGNOSTIC

A.     Diagnostic positif

·         Terrains génétiques à risque : HLA DR 4, DR 1

·         SNA

·         GNA post streptococcique : streptocoque béta hémolytique du groupe A (souches A 12, A 49)

·         Biopsie non obligatoire dans la forme typique de l'enfant, systématique chez l'adulte.

Chez l'enfant la PBR est à faire si     cause incertaine

gravité de l'IRA

anomalies initiales anormalement prolongées

B.      Diagnostic différentiel

Association possible (SNA + sd néphrotique, SNA + GNRP ou GNRP avec touche néphritique)

	Sd néphrotique	GNRP
Installation	Progressive	Rapidement progressive
Oedèmes	+ + + +	+ +
PU	˃ 3 g/24 h	Non néphrotique
Albuminémie	< 30 g/l	˃ 30 g/l
HU	0 à + +	µ + + ou macroscopique
PA	Peut manquer	Normale
Fonction rénale	Normale le plus souvent	Insuff rénale prog

C.      Diagnostic étio

·         Infections

Streptocoque béta hémolytique du groupe A : TDD

·         Autres glomérulonéphrites infectieuses :

Bactériennes              GN et endocardites bact lentes ou aiguës

GN et abcès viscéraux profonds : les germes pyogènes

dérivation ventriculo-atriale infectée : néphrite de shunt (S epidermidis)

syphilis, salmonelles, leptospires, brucellose, rickettesies, lèpre

Parasitaires    paludisme

                        Leishmaniose

                        Hydatidose

                        Schistosomiase

Virales            varicelle, rougeole, oreillons

                        Virus B et C de l’hépatite

                        CMV, EBV, VIH

·         Porte d’entrée : ORL, cutanée...

·         Maladies générales   LED

Cryoglobulinémie

purpura rhumatoïde

·         Néphropathies glomérulaires primitives      GNMP

Maladie de BERGER

IV.            TRAITEMENT

A.     Buts

·         Prévenir et traiter les complications

·         Traitement étiologique si possible

B.      Moyens

·         Mesures hygiénodiététiques : repos, régime pauvre en sel

·         Diurétiques de l'anse : furosémide

·         anti HTA : nicardipine (Loxen lp 50 mg ou IV)

·         Autres                         Antibiotiques,

Corticosteroïdes,

Epuration extra-rénale (dialyse péritonéale ou hémodialyse)

C.      Indications

·         Ttt sympt toujours de mise

repos au lit

restriction hydrosodée

diurétique de l'anse (OAP et rétention hydrosodée)

contrôle tensionnel avec anti-HTA IV si signes de mauvaise tolérance

EER en cas d'oligoanurie prolongée

·         Ttt étiologique

en cas d'infection évolutive par une antibiothérapie

Cryoglobulinémie post VHC : Interféron, ribavirine

LED,  glomérulopathie primitive,  purpura rhumatoïde formes sévères avec croissants

extracapill de GNA post-infectieuse : corticostéroïdes

CONCLUSION

Les GNA post-infectieuses sont évitables.

Leur prophylaxie passe par l’amélioration de l’hygiène, la détection et le ttt précoce de tout

foyer infectieux.