Répartition du K dans
l’organisme et sa régulation
REPARTITION DU
POTASSIUM DANS L’ORGANISME ET SA REGULATION
Etude de la distribution du K dans
l’organisme et les mécanismes à même de la modifier.
·
Principal cation intracellulaire
·
Le potassium joue un rôle clé
dans le potentiel de membrane de toutes les cellules
·
Dyskaliémies
·
Dosage du K dans les différents liquides de
l’organisme ;
·
Analyse des différents tissus ;
·
Etude de la dilution du K 24 ;
·
La teneur élevée des hématies en K et l’action de l’exercice
musculaire sur la kaliémie explique les conditions de dosage. Le prélèvement se
fait chez un sujet à jeun, au repos, sur une veine superficielle et sans garrot. Il faut la centrifuger
rapidement pour éviter l’hémolyse qui fausserait le résultat.
Le K total est environ égal à 3 200
mEq, le K interchangeable représente 85 %, les 15 % non échangeables sont
situés dans l’os.
·
La concentration de K cellulaire = 120 à 150 mEq/l = 95 % du
K total, il est essentiellement retrouvé dans les cellules musculaires (muscles
striés squelettiques et lisses ; le myocarde), hépatiques, et les
hématies ;
·
Il existe sous 2 formes
la
forme libre, jouant un rôle osmotique, s’équilibrant aux anions
et
la forme liée aux protéines et au glycogène ;
·
Il joue un rôle important dans la respiration cellulaire,
les activités enzymatiques et la synthèse protéique.
·
Le K plasmatique : la kaliémie normale est égale à 4
+/- 0,5 mEq/l (mmol/l)
·
Le K des liquides interstitiels de concentration voisine
de celle du plasma
·
Le K du secteur transcellulaire : les liquides digestifs
ont une teneur en K supérieure à
celle du plasma ; le LCR. Il existe donc une grande
différence de concentration en K
de part et d’autre de la membrane cellulaire.
·
Le K de l’os, du tissu conjonctif et du cartilage.
Perméable aux électrolytes.
Il existe un gradient de
concentration qui est sous la dépendance d’un mécanisme actif : la pompe à
Na, inhibée par les glucosides cardiaques, le froid et l’anoxie. Ce mécanisme nécessite
de l’énergie par l’ATP et une enzyme la Na+/K+ATPase inhibée par l’ouabaïne et
le calcium.
Il existe 2 types de transferts :
·
Le transport actif neutre : 1 Na+ échangé contre 1
H+ ou 2 Na+ contre 1 K+ et 1 H+
·
Le transport actif électrogène : 3 Na+ contre 2 K+
·
Métabolismes glucidique et protidique
l’anabolisme entraine une rétention
intracellulaire de K
et le
catabolisme, une libération.
·
L’exercice musculaire le
K est libéré avec de l’acide lactique ;
au repos, il est réintégré dans le
muscle avec le glucose.
Ceci explique l’hyperkaliémie lors des exercices musculaires
intenses et prolongés.
Tout état de
souffrance cellulaire (anoxie, hémolyse, déshydratation) s’accompagne d’une
sortie de K.
Après un repas riche en ions K+, la
kaliémie varie peu car le K pénètre immédiatement dans les cellules. L’ensemble
des cellules possède la propriété de stocker un surplus de K de 3 mEq. La
privation en K est compensée par la sortie de K, qui maintient la kaliémie préférentiellement
au K intracellulaire.
·
En cas d’acidose : Les ions H+ pénètrent dans la
cellule pour être tamponnés ; ces ions sont échangés contre un ion K+. Toute
acidose s’accompagne d’une hyperkaliémie sans variation du capital K ;
·
En cas d’alcalose : les tampons cellulaires libèrent des
ions H+ qui passent dans le secteur extracellulaire, lesquels ions sont échangés
contre des ions K+. L’alcalose s’accompagne d’une hypokaliémie avec
augmentation du K intracellulaire.
·
Insuline : stimule l’entrée de Na+
dans la cellule, l’élévation du Na+ intracellulaire stimule secondairement la
Na/K ATPase, ce qui entraîne une entrée nette de K+ dans la cellule. Ceci
explique, l’usage de l’insuline, dans le traitement de l’hyperkaliémie ;
·
Aldostérone : améliore la
tolérance à une charge potassique en favorisant la séquestration
cellulaire du K+ et en favorisant la sécrétion de K+ par le côlon ;
·
Catécholamines : ont un rôle
permissif sur l’entrée de K+ dans la cellulaire en stimulant la Na/K ATPase.
·
Les entrées les
apports sont alimentaires surtout dans les légumes et fruits
ils sont quotidiens, de 50 à 100
mmol/24 h
Les besoins minimaux sont de 12 mEq/24
h soit 1 g de KCl
L’absorption digestive est totale K et
se fait au niveau du grêle ;
·
Les sorties élimination
est essentiellement rénale, en ajustant la kaliurie aux
entrées
L’élimination extra-rénale est accessoire :
fécale (importante en
pathologie : vomissements, diarrhées)
et sudorale.
Elle est ajustable aux entrées et
s’effectue successivement :
·
La réabsorption au niveau du TCP
son mécanisme est actif, portant sur 80%
du K filtré ;
est accompagnée d’une réabsorption de
Cl ou d’un échange avec 1 ion
H+ ;
Le déficit en Cl s’accompagne d’une
alcalose hypochlorémique et d’une
Hypokaliémie ;
·
Dans l’anse de HENLE
la branche ascendante est siège d’une
réabsorption active de K
et la branche descendante est siège
d’une sécrétion passive ;
·
La sécrétion au niveau du TCD
il existe une sécrétion de K passive
et une réabsorption active ;
elle est sous la dépendance de l’aldostérone ;
·
Le tube collecteur : est siège de réabsorption du K.
·
L’aldostérone est mise en jeu par 3 facteurs
le
SRAA qui régule la volémie par l’intermédiaire de la réabsorption sodée
la
chute du rapport Na+/K+ dans le plasma lors des hyperkaliémies
l’hypovolémie
qui entraine une sécrétion d’aldostérone par l’intermédiaire des volorécepteurs ;
·
L’équilibre acido-basique
·
En cas d’acidose il
se produit une augmentation du capital K qui aggrave
l’hyperkaliémie
d’accompagnement due au tamponnement
intracellulaire
des ions H+ ;
Ceci aboutit à des urines acides.
En
cas d’alcalose il existe une
diminution du capital K aggravant l’hypokaliémie secondaire à l’alcalose ;
l’élimination des ions H+ est due à l’augmentation de la
concentration des CO3-, H+ qui sont des accepteurs de protons dans l’urine,
aboutissant à des urines alcalines.
·
En cas de
carence potassique
la
teneur en K de la cellule diminue et des ions H+ sont secrétés préférentiellement
La
kaliurie n’est jamais nulle puisqu’il existe une sécrétion minimale obligatoire
de K.
·
En cas de
surcharge potassique
le rein excrète les ions K+ ;
Il
existe une rétention d’ions H+ qui majore l’acidose accompagnant l’hyperkaliémie ;
la
quantité de Na présente dans le tubule augmente celle du Na du TCD et majore l’excrétion
potassique.
Ensemble des manifestations cliniques
et paracliniques en rapport avec une kaliémie > 4,5 mEq/l ou mmol/l.
·
Clinique : manifestations cardiovasculaires et
neuromusculaires
·
Paraclinique ECG
+++ capital et immédiat avant le dosage de la kaliémie
ondes
« T » positives, pointues et symétriques puis anomalies de la conduction auriculaire, auriculo-ventriculaire
et enfin intraventriculaire
·
Etiologies Défaut
d’apport : IRA oligoanurie, IRC, médicaments (diurétiques
épargneurs de K, IEC, AINS),
insuffisance surrénale aiguë, syndrome
d’hyporéninisme
hypoaldostéronisme
Apports excessifs : aliments
riches en K (bananes chez l’hémodialysé)
sel de régime,
transfusions
sanguines massives
baisse d’entrée ou augmentation de
sortie de K : destruction cellulaire
importante (rhabdomyolyse, lyse
tumorale, brûlure ou traumatisme
étendus).
Ensemble des manifestations cliniques
et paracliniques en rapport avec une kaliémie < 3,5 mEq/l ou mmol/l.
Absence de signes cliniques tant que la
kaliémie > 2,5 mmol/l.
·
Signes cliniques : cardiovasculaires, neuromusculaires,
digestifs et rénaux (syndrome polyuro-polydipsique)
·
Paracliniques : hypokaliémie, alcalose métabolique
·
Etiologies habituellement
évidentes à l’interrogatoire : pertes gastro-intestinales et les
diurétiques sont les plus fréquentes
Défaut d’apport : anorexie mentale
Transfert
intracellulaire du K : excès d’insuline endogène ou exogène, stress,
paralysie familiale hypokaliémique
Pertes
potassiques : digestives (nausées, vomissements, diarrhées), rénales
(diurétiques thiazidiques et de l’anse, hyperminéralocorticismes), cutanées
(brûlures étendues).
La kaliémie est un reflet imparfait des
réserves K de l’organisme car le secteur extracellulaire est pauvre en K.
Cependant elle ne doit varier que dans d’étroites limites pour éviter les
troubles graves neuromusculaires et cardiaques.
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