Physiologie de l’hématose-Mécanismes compensateurs des gaz du sang

Physiologie de l’hématose-Mécanismes compensateurs des GDS

I.       INTRODUCTION.. 1

A.     Définition. 1

B.      Intérêt. 1

II.      METHODES D’ETUDE. 1

III.         HEMATOSE. 1

A.     Echanges gazeux. 1

1.      Les pressions. 1

2.      Le sens de transfert. 1

3.      Mbrne alv-capill 1

B.      Formes de transport des gaz. 1

1.      CO2 sous 3 formes essent. 2

2.      O2 sous 2 formes essent. 2

IV.         MECANISMES COMPENSATEURS DES GDS ET REGULATION DE L’HEMATOSE. 2

A.     Contrôle nerveux. 2

B.      Contrôle humoral agit sur l’hématose. 2

1.      Régulation de la ventilation alv. 2

2.      Modifications du débit cardiaque. 3

V.     PATHOLOGIES. 3

A.     Cyanose. 3

B.      Hypoxémies. 3

1.      H. hypotoniques. 3

2.      H. isotoniques. 3

3.      H. anémiques. 3

C.      Hypercapnies. 3

CONCLUSION.. 3

PHYSIOLOGIE DE L’HEMATOSE-MECANISMES COMPENSATEURS DES GAZ DU SANG

I.            INTRODUCTION

A.     Définition

Transformation du sang veineux mêlé en sang artérialisé au niveau des poumons, à travers la membrane alvéolo-capill, grâce à des échanges.

B.      Intérêt

·         Rôle vital et dans l’équilibre acide-base

·         Participe au maintien de l’homéostasie

II.            METHODES D’ETUDE

·         GDS/ sang veineux mêlé et sang artériel

·         Enregistrement de la ventilation

III.            HEMATOSE

A.     Echanges gazeux

1.      Les pressions

Les échanges se font à travers la mbrne alv-capill, ils sont fn des gaz et varient selon l’état métab de l’organisme ; avec une tendance à l’équilibre des pressions.

·         Sang veineux mêlé au repos        PO2 = 40 – 45 mmHg

PCO2 = 45 mmHg

·         Sang artérialisé, au repose          PO2 = 100 mmHg

PCO2 = 40 mmHg

2.      Le sens de transfert

·         O2 de l’alv au sang

·         CO2 du sang à l’alv, CO2 diffuse 20 fois mieux que l’O2

·         Durée et quantité de transfert sont fn          du gradient de pression

Du temps de contact

De la surface de contact

De la perméabilité de la mbrne

3.      Mbrne alv-capill

Couvre une superficie de 50 m² et est constt de             surfactant + + +

                                                                                         Epithélium alv

                                                                                         Stroma alv

                                                                                         Mbrne capill

                                                                                         Plasma

                                                                                         Paroi globulaire

                                                                                         Liquide incoagulable

B.      Formes de transport des gaz

1.      CO2 sous 3 formes essent

·         S/f dissoute, directement proportionnelle à la PCO2

·         s/f de bicarbonates : les HCO3- forment une partie importante du pouvoir tampon du sang

·         s/f combinée à l’Hb, jouant un rôle important : carbamino-Hb.

Au total, la qtité de CO2 ds le sang est fn linéaire de la PCO2 mais dépend aussi de la PO2.

Ainsi,          qd celle-ci est augmentée (dans les poumons) cela facilite la dissolution du CO2

et qd est diminuée (dans les tissus périph) cela facilite la fixation du CO2 par le sang : c’est l’effet HALDANE.

2.      O2 sous 2 formes essent

·         s/f dissoute, directement fn de la PO2. C’est la forme d’échange au niv des poumons et des tissus : c’est elle que l’on fait augmenter ds les caissons hyperbares.

·         s/f combinée à l’Hb (réversible), forme essent de transport.

La relation entre 02 et PO2 est donnée par la courbe de BARCROFT : aspect sigmoïde

·         qd PO2 augmente, O2 combiné augmente rapidement puis asymptotiquement

·         qd PO2 > 100 mmHg, O2 n’augmente plus.

Cette courbe peut être déplacée à drte ou à gch par la température, le pH et surtt la PCO2 : c’est l’effet BOHR.

·         Qd PCO2 augmente (en périphérie), la combinaison O2-Hb est inhibée

·         L’inverse se produit au niv des poumons

IV.            MECANISMES COMPENSATEURS DES GDS ET REGULATION DE L’HEMATOSE

A.     Contrôle nerveux

Il passe par 4 phases           d’accrochage

                                             D’installation

                                             De décrochage

                                             De récupération

Il est immédiat, se manifeste d’emblée avant que les modifications humorales ne soient installées. Le pt de départ siège ds les centres respiratoires qui détiennent l’automatisme ventilatoire.

B.      Contrôle humoral agit sur l’hématose

1.      Régulation de la ventilation alv

a.      Stimuli chimiques

·         PaO2 agit de façon réflexe uniquement à partir des chémorécepteurs Ao et carotidiens. L’hypoxie entraine une hyperventilation.

·         PaCO2             réflexe (chémorecepteurs Ao et carotidiens) en hypercapnie

Centrale (chémorécepteurs bulbaires) en normocapnie

L’hypercapnie entraine une hyperventilation et l’hypocapnie une hypoventilation.

·         H+       réflexe ou centrale sans prédominance

L’acidose entraine une hyperventilation et l’alcalose une hypoventilation

·         Catécholamines : physiologiques ds l’exercice musc intense entrainant une hyperventilation.

Le stimulus de PCO2 est plus sensible que celui de PO2 ; par contre la réponse de PaO2 est bcp plus rapide que celle de la PaCO2.

L’hypoxie d’altitude entraine une hyperventilation génératrice d’hypocapnie et d’alcalose ; ainsi l’organisme préfère préserver sa PO2 ds de telles conditions.

L’acidose métab entraine une hyperventilation et une hypocapnie (l’acidose prédomine dc sur l’hypocapnie).

b.      Stimuli physiques

·         Pression sanguine stimule les barorécepteurs de l’Ao et du sinus carotidien. Une hypotension entraine une hyperventilation, une HTA entraine une hypoventilation.

·         Température centrale, chez le chien.

c.       Remarques

·         Acidose gazeuse : le rein élimine les ions H+ et réabsorbe les HCO3-

·         Alcalose gazeuse : les urines sont peu acides et riches en HCO3-

·         Ph plasm, HCO3- et PCO2 sont liés par l’équation d’HENDERSON-HASSELBACH pH = 6,1 + log (HCO3-)/α.PCO2

2.      Modifications du débit cardiaque

Qd le débit card augmente il y a             une meilleure perfusion alv

                                                                  Une perfusion de nouveaux capill    

                                                                  Une augmentation de la capacité de diffusion

V.            PATHOLOGIES

A.     Cyanose

Coloration bleuâtre des téguments et des muqueuses pour un taux d’Hb réduite > 5 g/100 ml

B.      Hypoxémies

1.      H. hypotoniques

·         PaO2 (pression partielle ds le sang art), SaO2 (saturation art en O2) et CaO2 (contenu en O2 ds la sang art) sont diminués

·         Dues                une baisse de la PO2 ds l’air inspiré (hypoxie d’altitude)

                        Une baisse de la ventilation alv        centrale : 02ttt intempestive, sd de PICKWICK                                                                               périph : paralysie des musc insp, épanch

pleuraux        

un déséquilibre du rapport ventilation/perfusion : emphysème pulm, embolie pulm, bronchite chronique obst, asthme

trbl de la diffusion alv : fibrose pulm interstitielle diffuse

2.      H. isotoniques

·         Pa02 normale, Sa02 et CaO2 diminués

·         MetHb ; intoxication par oxyde de carbone

3.      H. anémiques

Pa02 et Sa02 normales, Ca02 diminué

C.      Hypercapnies

CONCLUSION