Pression artérielle, ses facteurs et sa régulation

Pression artérielle, ses facteurs et sa régulation

I.       INTRODUCTION.. 1

A.     Définition. 1

B.      Intérêt. 1

II.      METHODES DE MESURE. 1

A.     Méthodes directes (cathétérisme). 1

B.      Méthode indirecte, utilisée en clinique. 1

C.      Autres méthodes. 2

D.     Résultats. 2

III.         FACTEURS DETERMINANTS DE LA PRESSION ARTERIELLE. 2

A.     Le débit cardiaque. 2

B.      Les facteurs vasculaires. 2

IV.         REGULATION DE  LA  PRESSION ARTERIELLE. 3

A.     Régulation nerveuse (à court terme). 3

1.      Les centres. 3

2.      Les voies. 3

3.      Les barorécepteurs. 3

4.      La mise en jeu. 3

B.      Régulation hormonale (à moyen et long terme). 3

1.      Le système rénine-angiotensine. 3

2.      L’aldostérone. 4

3.      Les catécholamines. 4

4.      L’hormone antidiurétique (ADH). 4

5.      Les facteurs endothéliaux. 4

6.      Les prostaglandines rénales. 4

V.     APPLICATIONS CLINIQUES. 4

CONCLUSION.. 4

LA PRESSION ARTERIELLE, SES FACTEURS ET SA REGULATION

I.            INTRODUCTION

A.     Définition

Pression dynamique qui règne dans les vaisseaux artériels et assure l’écoulement du sang du cœur vers la périphérie.

B.      Intérêt 

·         Renseigne sur l’état cardio-vasculaire

·         Exploration quotidienne en clinique

·         Pathologique : HTA, hypotension artérielle

·         Thérapeutique : Usage des anti-hypertenseurs

II.            METHODES DE MESURE

A.     Méthodes directes (cathétérisme) 

Ce sont des méthodes d’exploration invasives.

Résultats

·         la pression enregistrée          n’est pas constante,

passe par 2 valeurs extrêmes           la PA min 70 – 80 mmHg

et la PA max 120 – 140 mmHg.

·         On désigne par PAM (pression artérielle moyenne), la valeur de pression nécessaire pour assurer le même débit de perfusion, dans un système à débit continu et non pulsatile. PAM = PAD + (PAS-PAD)/3

·         La pression différentielle ou pulsée = PAS – PAD = 50 mmHg en moyenne
La PAD reflète la pression de perfusion des artères coronaires.

B.      Méthode indirecte, utilisée en clinique

Méthode auscultatoire KOROTKOFF : c’est la méthode de référence. 

·         Conditions       repos strict

Loin d’un repas, d’une prise d’alcool ou de tabac

Debout, assis ou en décubitus

Au niveau des 2 bras et bras à hauteur du coeur

·           Principe          Appliquer sur le trajet de l’artère humérale + + + une contre-pression au moyen

d’un brassard gonflable.

Tant que cette dernière > la pression vasculaire, le sang ne passe pas.

Le courant sanguin ne réapparaît que lorsque la contre-pression < la pression maximale : le pouls devient palpable et surtout audible à l’auscultation du fait des turbulences.

Le courant sanguin devient normal lorsque la contre-pression devient < la pression minimale : le pouls devient alors silencieux.

Cette méthode est basée sur la transmission des battements artérielle ; l’indicateur oscillométrique peut être nul alors qu’une pression règne dans l’artère : c’est le reflet de l’élasticité artérielle. Elle est simple et reproductible.

MAPA (Mesure ambulatoire de la pression artérielle ou Holter tensionnel) : elle permet d’avoir plus d’une centaine de mesures sur 24 h, soit par méthode auscultatoire soit par méthode oscillométrique. Elle peut fournir des informations diagnostiques (en identifiant l’HTA « blouse-blanche »), pronostiques (les hypertendus "non dippers", c’est-à-dire n’ayant pas une baisse de leur TA durant la nuit, ont plus de complications cardiovasculaires) et thérapeutiques (étude de l’efficacité du traitement ou  d’effets secondaires tels une hypotension artérielle).

C.      Autres méthodes 

·         Pléthysmographie,

·         La vitesse de transmission de l’onde pulsatile,

·         La vélocimétrie par effet Doppler.

D.     Résultats 

·         Normes O.M.S. chez l’adulte ≥ 18 ans

Classification	Pression systolique (mmHg)	Pression diastolique (mmHg)
Pression artérielle optimale	< 120	< 80
Pression artérielle normale	< 130	< 85
Pression artérielle normale haute	130 - 139	85 - 89

·         Variations physiologiques

C’est essentiellement fonction          l’exercice musc ↑ la PA,

l’orthostatisme ↓ la PA

et le sommeil ↓ la PA.

Egalement : l’âge, la digestion, l’émotion qui l’augmentent ; et la grossesse diminue et augmente en fin de gestation.

III.            FACTEURS DETERMINANTS DE LA PRESSION ARTERIELLE

Selon la loi de Jean-Louis POISEUILLE, la pression artérielle (P) est liée au débit cardiaque (D) et aux résistances périphériques (R) par la relation suivante par la relation : P = D x R

A.     Le débit cardiaque 

C’est le volume de sang éjecté par chaque ventricule  dans l’unité de temps : produit du volume d’éjection systolique (Ves) par la fréquence cardiaque (Fc) : D = Ves x Fc.

·         L’augmentation du D s’accompagne d’une augmentation de la PA et inversement

·         Le Ves varie essentiellement au cours de l’effort musculaire, sous l’influence des catécholamines.

·         La Fc permet d’augmenter le débit cardiaque dans des proportions importantes.

·         Ces 2 facteurs du D varient généralement dans le même sens ; ils sont commandés par le système neurovégétatif            parasympathique, cardiomodérateur diminue la Fc, et donc le D

Sympathique, cardioaccélérateur a l’effet inverse

B.      Les facteurs vasculaires

D’après la loi de POISEUILLE R = 8. ɳ.L / π. r⁴

R = résistance, r = rayon du vaisseau, L = longueur du vaisseau, ɳ = la viscosité : ne varie que dans certaines circonstances pathologiques : polyglobulies.

Seul le calibre peut faire varier la pression. Sa variation est assurée par les artérioles essentiellement (car elles ont une importante musculature lisse). Ce calibre des artérioles est modifiable par le système neurovégétatif qui régule donc les résistances, d’où le rôle de la vasomotricité. Celle-ci est mise en jeu par le sympathique.

La vasomotricité est permanente et les phénomènes de vasodilatation sont purement passifs.

Ces facteurs sont     rapides, pour la loi de STARLING du capillaire

                                 Lents, pour l’élimination rénale

IV.            REGULATION DE  LA  PRESSION ARTERIELLE

A.     Régulation nerveuse (à court terme)

Agit sur la vasomotricité et le débit cardiaque.

1.      Les centres 

·         Cardio-accélérateurs sympathiques dans le bulbe

et dans la colonne intermédiolateralis de la moelle cervicale.

·         Cardio-modérateurs parasympathiques : noyau cardio-pneumo-entérique (noyau dorsal du X)

·         Vasoconstricteurs : bulbaire et médullaire

·         La médullo-surrénale : elle libère de l’adrénaline qui peut doubler l’action du sympathique sur les vaisseaux et le cœur. Elle peut se manifester à l’état  pathologique : phéochromocytome avec HTA paroxystique.

2.      Les voies 

·         Les afférences : se font respectivement par les nerfs de CYON et de HERING qui rejoignent le IX et le X.

·         Les efférences                        Pour le parasympathique,  elles se font par le nerf vague

pour le sympathique,  par le faisceau bulbo- spinal

3.      Les barorécepteurs 

Situés au niveau de la crosse aortique et de la bifurcation carotidienne, ils renseignent en permanence les centres sur le niveau de la TA. Les barorécepteurs sont sensibles à des variations de pression de l’ordre de 2 mmHg.

4.      La mise en jeu 

a.      Réflexe

Par l’intermédiaire des barorécepteurs

·         Toute ↑ de PAS stimule les barorécepteurs, qui renforcent le tonus cardio-modérateur et inhibent le tonus sympathique, ce qui entraîne une ↓ Fc et une vasodilatation.

·         Réciproquement, une ↓ PAS a les effets inverses : une ↑ Fc et vasoconstriction.

·         Les barorécepteurs répondent aux variations tensionnelles transitoires.

b.      D’autres réflexes peuvent influer sur la PA 

·         La chémosensibilité du sinus carotidien : l’hypoxie, l’hypercapnie et la baisse du pH, élèvent la PA.

·         Le réflexe oculo-cardiaque : diminue la PA.

c.       Centrale 

Les centres régulateurs sont directement stimulés par l’anoxie, l’hypercapnie et la baisse du pH (essentiellement dans les conditions pathologiques) : ↑ PAS.

d.      Intercentrale 

·         les centres voisins : respiratoires et la thermorégulation

·         le cortex : émotions : ↑ PAS ; la peur : ↓ PAS.

B.      Régulation hormonale (à moyen et long terme)

1.      Le système rénine-angiotensine-aldostérone 

L'appareil juxta-glomérulaire sécrète la rénine sous l’influence des variations de pression régnant dans l’artériole afférente. L’hypovolémie provoque la sécrétion de rénine qui attaque l’angiotensinogène hépatique donnant l’angiotensine I transformée en angiotensine II sous l’effet d’une enzyme de conversion. L’angiotensine II est un puissant agent hypertensif direct par une vasoconstriction intense et indirect en stimulant la sécrétion de l'aldostérone.

Elle intervient sur la pression artérielle en contrôlant le volume sanguin, volume qui est lié aux mouvements du sodium. Sa sécrétion est mise en jeu par SRAA et par la ↓ du rapport Na+/K+ dans le plasma. Elle ↑ la réabsorption de Na+ dans le tubule distal et donc ↑ de la PAS.

2.      Les catécholamines 

Libérées par la médullosurrénale, elles sont hypertensives par :

·         la vasoconstriction et l’augmentation de la Fc et de la force de contractilité myocardique qu’elles occasionnent 

·         et en stimulant la rénine.

3.      L’hormone antidiurétique (ADH) 

Sécrétée par la neurohypophyse en cas d’hypovolémie ou d’hyperosmolarité, l’ADH entraîne une réabsorption d’eau pure eu niveau du tube collecteur et une vasoconstriction  (surtout : peau et rein) : ↑ PAS.

4.      Les facteurs endothéliaux 

·         L’endothéline : puissant vasoconstricteur.

·         L’oxyde nitrique (NO): vasodilatateur.

5.      Les prostaglandines rénales 

Les prostaglandines rénales I2, E2 et D2 ↓ la PAS. Elles sont naturellement vasodilatatrices et anti-ADH

V.            APPLICATIONS CLINIQUES

HTA essentielle

HTA secondaires

Hypotension art

Anti-hypertenseurs

CONCLUSION