e-medecine: Physiologie de l’hématose-Mécanismes compensateurs des GDS

Physiologie de l’hématose-Mécanismes compensateurs des GDS

PHYSIOLOGIE DE L’HEMATOSE-MECANISMES COMPENSATEURS DES GAZ DU SANG

Transformation du sang veineux mêlé en sang artérialisé au niveau des poumons, à travers la membrane alvéolo-capill, grâce à des échanges.

B. Intérêt

· Rôle vital et dans l’équilibre acide-base

· Participe au maintien de l’homéostasie

II. METHODES D’ETUDE

· GDS/ sang veineux mêlé et sang artériel

· Enregistrement de la ventilation

III. HEMATOSE

A. Echanges gazeux

1. Les pressions

Les échanges se font à travers la mbrne alv-capill, ils sont fn des gaz et varient selon l’état métab de l’organisme ; avec une tendance à l’équilibre des pressions.

· Sang veineux mêlé au repos PO2 = 40 – 45 mmHg

PCO2 = 45 mmHg

· Sang artérialisé, au repose PO2 = 100 mmHg

PCO2 = 40 mmHg

2. Le sens de transfert

· O2 de l’alv au sang

· CO2 du sang à l’alv, CO2 diffuse 20 fois mieux que l’O2

· Durée et quantité de transfert sont fn du gradient de pression

Du temps de contact

De la surface de contact

De la perméabilité de la mbrne

3. Mbrne alv-capill

Couvre une superficie de 50 m² et est constt de surfactant + + +

Epithélium alv

Stroma alv

Mbrne capill

Plasma

Paroi globulaire

Liquide incoagulable

B. Formes de transport des gaz

1. CO2 sous 3 formes essent

· S/f dissoute, directement proportionnelle à la PCO2

· s/f de bicarbonates : les HCO3- forment une partie importante du pouvoir tampon du sang

· s/f combinée à l’Hb, jouant un rôle important : carbamino-Hb.

Au total, la qtité de CO2 ds le sang est fn linéaire de la PCO2 mais dépend aussi de la PO2.

Ainsi, qd celle-ci est augmentée (dans les poumons) cela facilite la dissolution du CO2

et qd est diminuée (dans les tissus périph) cela facilite la fixation du CO2 par le sang : c’est l’effet HALDANE.

2. O2 sous 2 formes essent

· s/f dissoute, directement fn de la PO2. C’est la forme d’échange au niv des poumons et des tissus : c’est elle que l’on fait augmenter ds les caissons hyperbares.

· s/f combinée à l’Hb (réversible), forme essent de transport.

La relation entre 02 et PO2 est donnée par la courbe de BARCROFT : aspect sigmoïde

· qd PO2 augmente, O2 combiné augmente rapidement puis asymptotiquement

· qd PO2 > 100 mmHg, O2 n’augmente plus.

Cette courbe peut être déplacée à drte ou à gch par la température, le pH et surtt la PCO2 : c’est l’effet BOHR.

· Qd PCO2 augmente (en périphérie), la combinaison O2-Hb est inhibée

· L’inverse se produit au niv des poumons

IV. MECANISMES COMPENSATEURS DES GDS ET REGULATION DE L’HEMATOSE

A. Contrôle nerveux

Il passe par 4 phases d’accrochage

D’installation

De décrochage

De récupération

Il est immédiat, se manifeste d’emblée avant que les modifications humorales ne soient installées. Le pt de départ siège ds les centres respiratoires qui détiennent l’automatisme ventilatoire.

B. Contrôle humoral agit sur l’hématose

1. Régulation de la ventilation alv

a. Stimuli chimiques

· PaO2 agit de façon réflexe uniquement à partir des chémorécepteurs Ao et carotidiens. L’hypoxie entraine une hyperventilation.

· PaCO2 réflexe (chémorecepteurs Ao et carotidiens) en hypercapnie

Centrale (chémorécepteurs bulbaires) en normocapnie

L’hypercapnie entraine une hyperventilation et l’hypocapnie une hypoventilation.

· H+ réflexe ou centrale sans prédominance

L’acidose entraine une hyperventilation et l’alcalose une hypoventilation

· Catécholamines : physiologiques ds l’exercice musc intense entrainant une hyperventilation.

Le stimulus de PCO2 est plus sensible que celui de PO2 ; par contre la réponse de PaO2 est bcp plus rapide que celle de la PaCO2.

L’hypoxie d’altitude entraine une hyperventilation génératrice d’hypocapnie et d’alcalose ; ainsi l’organisme préfère préserver sa PO2 ds de telles conditions.

L’acidose métab entraine une hyperventilation et une hypocapnie (l’acidose prédomine dc sur l’hypocapnie).

b. Stimuli physiques

· Pression sanguine stimule les barorécepteurs de l’Ao et du sinus carotidien. Une hypotension entraine une hyperventilation, une HTA entraine une hypoventilation.

· Température centrale, chez le chien.

c. Remarques

· Acidose gazeuse : le rein élimine les ions H+ et réabsorbe les HCO3-

· Alcalose gazeuse : les urines sont peu acides et riches en HCO3-

· Ph plasm, HCO3- et PCO2 sont liés par l’équation d’HENDERSON-HASSELBACH pH = 6,1 + log (HCO3-)/α.PCO2

2. Modifications du débit cardiaque

Qd le débit card augmente il y a une meilleure perfusion alv

Une perfusion de nouveaux capill

Une augmentation de la capacité de diffusion

V. PATHOLOGIES

A. Cyanose

Coloration bleuâtre des téguments et des muqueuses pour un taux d’Hb réduite > 5 g/100 ml