Vitamine B1, nature,
origine, besoins, actions physiologiques
VITAMINE
B1, NATURE, ORIGINE, BESOINS, ACTIONS PHYSIOLOGIQUES
La vitamine B1 ou thiamine est une
vitamine hydrosoluble qui joue un rôle essentiel dans le métabolisme des
glucides.
Le composé actif est en fait le
pyrophosphate de thiamine, ou cocarboxylase, qui intervient dans les réactions
de décarboxylation et de transcétolisation.
Sa carence entraine le béri-béri
Emploi de thiamine marquée par le
soufre radioactif
·
La vitamine B1 est formée de 2 cycles :
Un cycle
pyrimidique, méthylé et aminé
Un cycle
thiazolique, méthylé et portant une chaîne éthanolique
Tous 2 réunis par un pont méthylène
entre le C5 du noyau pyrimidique et l’azote du noyau thiazole qui est un azote
quaternaire
·
Sont nécessaires à l’action vitaminique :
Le pont carbone
entre les 2 cycles ;
L’OH de la chaîne latérale du noyau thiazole
qui permet l’estérification par le pyrophosphate
Une fonction
amine pour le noyau pyrimidique
Un azote
pentavalent pour le noyau thiazolique.
L’unité internationale, définie
biologiquement correspond a 3 µg de chlorhydrate de thiamine.
La vitamine B1 est très répandue dans
la nature, sa synthèse est faite par la plupart des plantes vertes et par des
microorganismes tels que les levures et les bactéries.
Les oiseaux et les mammifères, excepté
les ruminants, ne peuvent pas la synthétiser.
Chez l’homme elle est synthétisée par
les bactéries au niveau du côlon.
Elle est présente dans la plupart des
aliments, surtout dans les céréales (pain complet, grain de blé, soja, levure),
mais aussi dans les pois, les haricots, les prunes, la viande de porc, de
bœufs…
·
Difficiles à chiffrer, ils sont fixés à 1 mg/24h et sont en général
couverts par les apports alimentaires. Ces besoins varient avec la diététique :
les lipides et les protides épargnent la thiamine ; alors que les glucides
augmentent les besoins, la thiamine étant consommée pour métaboliser le glucose
dans le cycle de KREBS.
·
Tout apport massif de glucose sans apport de thiamine peut précipiter
la survenue d’une encéphalopathie chez un sujet en état de pré-carence (éthylisme,
vomissements gravidiques)
·
La grossesse et l’allaitement augmentent les besoins.
La vitamine B1 est absorbée sous forme
libre par l’intestin grêle, le pyrophosphate de thiamine devant être hydrolysé
au préalable.
Une fois absorbée, elle diffuse dans
tous les tissus où elle est transformée en produit actif, mais la phosphorylation
a lieu essentiellement au niveau du foie : elle est toujours intra-cellulaire.
Le rein, le foie, le cœur, le muscle et
le cerveau sont riches en vitamine B1 estérifiée, combinée aux enzymes pour
former les carboxylases.
Il n’existe pas de stockage de la
vitamine B1 dans l’organisme (qui n’en contient que 25 mg), si bien que l’on ne
peut pas pratiquer le test de surcharge et en cas de carence la survenue des
troubles cliniques est rapide.
La presque totalité de la thiamine
sanguine est localisée dans les éléments figurés du sang : hématies et surtout
leucocytes.
Le catabolisme
L’élimination est essentiellement
urinaire ; dans les selles on retrouve la thiamine non absorbée et celle synthétisée
par la flore intestinale.
La vitamine B1 est le coenzyme des réactions
de décarboxylation des acides α-cétoniques, qui porte sur l’acide pyruvique et α-cétoglutarique.
L’absence d’utilisation de l’acide
pyruvique dans le cycle de KREBS
lors des carences en vitamine B1 est responsable d’une hyperpyruvicémie avec
hyperlactatidémie.
La décarboxylation peut se faire en anaérobiose
ou en aérobiose.
·
La décarboxylation
non oxydative de l’acide pyruvique conduit à l’éthanol
·
La décarboxylation de l’acide α-cétoglutarique donne l’aldéhyde
succinique.
Il existe plusieurs étapes :
·
La décarboxylation de l’acide pyruvique :
Fixation de l’acide pyruvique sur la thiamine pyrophosphate au niveau du
C2 du noyau thiazole
Décarboxylation oxydative
Formation de l’acétylcoenzyme A
·
La décarboxylation
de l’acide α-cétoglutarique
Les mécanismes sont superposables et aboutissent à la libération de
succinylCoA.
Elle intervient au cours de plusieurs
étapes du cycle de Krebs :
·
Entrée de l’acide pyruvique sous forme d’acétylCoA
·
Décarboxylation de l’acide alpha céto-glutarique.
·
Contribue à la synthèse de l’acétylcholine pour certains et
pour d’autres inhiberait la cholinestérase
·
Assure la transformation du tryptophane en formyl cynurénine.
C’est le transfert d’un groupement cétol
d’un sucre à un autre (d’une cétose à une aldose)
Ce mécanisme intervient 2 fois dans le
shunt des pentoses :
·
Le xylulose 5-phosphate se transforme en triose phosphate
·
Le groupement cétol se fixe transitoirement sur le C2 du
noyau thiazole par sa fonction cétone
En cas de carence il y a une augmentation
des pentoses dans les hématies et une diminution de l’activité de transcétolisation
des globules rouges.
Rôle important de la voie des pentoses
dans le système nerveux central.
·
Avec la vitamine B2
La carence en vitamine B1 s’accompagne
d’une élévation du FAD (vitamine B2) avec augmentation de l’activité de la
succinique-déshydrogénase.
Un excès en vitamine B1 diminue l’activité
de la D-amino-acide-oxydase dont le coenzyme est le FAD.
Cette inhibition est de nature compétitive.
·
Avec la vitamine PP et l’acide folique
Elles inhibent la phosphorylation
de la thiamine, augmentent donc les besoins en thiamine.
·
Avec les vitamines B6 et C
Elles diminuent les besoins en
thiamine.
·
Avec la vitamine B12
Elle augmente les besoins en
thiamine.
Facilement obtenue chez le pigeon avec mort
en 6 semaines.
Les carences d’apport s’observent en Extrême-Orient
lorsque le régime est à base de riz poli. C’est le béri-béri dont il existe 2
formes :
·
Le béri-béri sec à prédominance neurologique, se manifestant
essentiellement par une polynévrite à laquelle peut s’associer une encéphalopathie
réalisant un tableau de psycho-polynévrite.
·
Le béri-béri humide où domine l’insuffisance cardiaque à
vitesse circulatoire élevée, avec œdèmes et épanchements séreux réalisant une
polysérite.
L’avitaminose B1 se rencontre au cours
de l’éthylisme chronique entrainant
·
une carence d’apport par anorexie,
·
une carence d’absorption en raison de la gastrite,
·
ainsi qu’une mauvaise utilisation hépatique de la thiamine.
En fait, il existe une multicarence nutritionnelle.
Elle survient de façon aiguë, au cours
de l’intoxication éthylique.
Il faut prévenir son apparition au décours
d’un delirium tremens.
Elle peut s’observer au cours de la réanimation
parentérale par le sérum glucosé lorsqu’il existe une carence d’apport.
·
Clinique des
troubles de l’équilibre avec syndrome cérébelleux,
une hypertonie
oppositionnelle,
des paralysies oculomotrices,
parfois des
signes pyramidaux,
constamment des
troubles psychiques.
·
Biologie les
taux de thiamine sanguine et biologique sont abaissés,
hyperpyruvicémie
avec hyperlactatidémie,
l’activité
transcétolasique des hématies est abaissée.
Peut s’installer au décours d’une encéphalopathie GAYET-WERNICKE.
·
Clinique une
polynévrite
des troubles de
la mémoire de type antérograde,
une désorientation
spatio-temporale,
l’affabulation
et souvent un syndrome cérébelleux.
La carence en thiamine retentit :
·
Sur les cellules nerveuses qui utilisent les hydrates de
carbone
·
Sur les cellules du muscle cardiaque dont le métabolisme nécessite
la présence de pyruvate
·
Sur le métabolisme de l’acétylcholine.
Elle est administrée par voie orale et
par voie intramusculaire, la voie intraveineuse exposant au choc thiaminique.
L’action de la vitamine B1 sur le
métabolisme des hydrates de carbone explique en partie les symptômes observés
au cours des carences.
C’est le tissu nerveux qui est le plus
sensible à l’hyperpyruvicémie et aux perturbations de la voie des pentoses.
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