jeudi 24 juillet 2014

Vitamine B1, nature, origine, besoins, actions physiologiques

Vitamine B1, nature, origine, besoins, actions physiologiques


VITAMINE B1, NATURE, ORIGINE, BESOINS, ACTIONS PHYSIOLOGIQUES


La vitamine B1 ou thiamine est une vitamine hydrosoluble qui joue un rôle essentiel dans le métabolisme des glucides.
Le composé actif est en fait le pyrophosphate de thiamine, ou cocarboxylase, qui intervient dans les réactions de décarboxylation et de transcétolisation.

Sa carence entraine le béri-béri



Emploi de thiamine marquée par le soufre radioactif



·         La vitamine B1 est formée de 2 cycles :
Un cycle pyrimidique, méthylé et aminé
Un cycle thiazolique, méthylé et portant une chaîne éthanolique
Tous 2 réunis par un pont méthylène entre le C5 du noyau pyrimidique et l’azote du noyau thiazole qui est un azote quaternaire
·         Sont nécessaires à l’action vitaminique :
Le pont carbone entre les 2 cycles ;
L’OH de la chaîne latérale du noyau thiazole qui permet l’estérification par le pyrophosphate
Une fonction amine pour le noyau pyrimidique
Un azote pentavalent pour le noyau thiazolique.
L’unité internationale, définie biologiquement correspond a 3 µg de chlorhydrate de thiamine.


La vitamine B1 est très répandue dans la nature, sa synthèse est faite par la plupart des plantes vertes et par des microorganismes tels que les levures et les bactéries.
Les oiseaux et les mammifères, excepté les ruminants, ne peuvent pas la synthétiser.
Chez l’homme elle est synthétisée par les bactéries au niveau du côlon.
Elle est présente dans la plupart des aliments, surtout dans les céréales (pain complet, grain de blé, soja, levure), mais aussi dans les pois, les haricots, les prunes, la viande de porc, de bœufs…

·         Difficiles à chiffrer, ils sont fixés à 1 mg/24h et sont en général couverts par les apports alimentaires. Ces besoins varient avec la diététique : les lipides et les protides épargnent la thiamine ; alors que les glucides augmentent les besoins, la thiamine étant consommée pour métaboliser le glucose dans le cycle de KREBS.
·         Tout apport massif de glucose sans apport de thiamine peut précipiter la survenue d’une encéphalopathie chez un sujet en état de pré-carence (éthylisme, vomissements gravidiques)
·         La grossesse et l’allaitement augmentent les besoins.

La vitamine B1 est absorbée sous forme libre par l’intestin grêle, le pyrophosphate de thiamine devant être hydrolysé au préalable.
Une fois absorbée, elle diffuse dans tous les tissus où elle est transformée en produit actif, mais la phosphorylation a lieu essentiellement au niveau du foie : elle est toujours intra-cellulaire.
Le rein, le foie, le cœur, le muscle et le cerveau sont riches en vitamine B1 estérifiée, combinée aux enzymes pour former les carboxylases.
Il n’existe pas de stockage de la vitamine B1 dans l’organisme (qui n’en contient que 25 mg), si bien que l’on ne peut pas pratiquer le test de surcharge et en cas de carence la survenue des troubles cliniques est rapide.
La presque totalité de la thiamine sanguine est localisée dans les éléments figurés du sang : hématies et surtout leucocytes.
Le catabolisme
L’élimination est essentiellement urinaire ; dans les selles on retrouve la thiamine non absorbée et celle synthétisée par la flore intestinale.


La vitamine B1 est le coenzyme des réactions de décarboxylation des acides α-cétoniques, qui porte sur l’acide pyruvique et α-cétoglutarique.
L’absence d’utilisation de l’acide pyruvique dans le cycle de KREBS lors des carences en vitamine B1 est responsable d’une hyperpyruvicémie avec hyperlactatidémie.
La décarboxylation peut se faire en anaérobiose ou en aérobiose.
·         La  décarboxylation non oxydative de l’acide pyruvique conduit à l’éthanol
·         La décarboxylation de l’acide α-cétoglutarique donne l’aldéhyde succinique.
Il existe plusieurs étapes :
·         La décarboxylation de l’acide pyruvique :
Fixation de l’acide pyruvique sur la thiamine pyrophosphate au niveau du C2 du noyau thiazole
Décarboxylation oxydative
Formation de l’acétylcoenzyme A
·         La décarboxylation de l’acide α-cétoglutarique
Les mécanismes sont superposables et aboutissent à la libération de succinylCoA.

Elle intervient au cours de plusieurs étapes du cycle de Krebs :
·         Entrée de l’acide pyruvique sous forme d’acétylCoA
·         Décarboxylation de l’acide alpha céto-glutarique.

·         Contribue à la synthèse de l’acétylcholine pour certains et pour d’autres inhiberait la cholinestérase
·         Assure la transformation du tryptophane en formyl cynurénine.

C’est le transfert d’un groupement cétol d’un sucre à un autre (d’une cétose à une aldose)
Ce mécanisme intervient 2 fois dans le shunt des pentoses :
·         Le xylulose 5-phosphate se transforme en triose phosphate
·         Le groupement cétol se fixe transitoirement sur le C2 du noyau thiazole par sa fonction cétone
En cas de carence il y a une augmentation des pentoses dans les hématies et une diminution de l’activité de transcétolisation des globules rouges.
Rôle important de la voie des pentoses dans le système nerveux central.


·         Avec la vitamine B2
La carence en vitamine B1 s’accompagne d’une élévation du FAD (vitamine B2) avec augmentation de l’activité de la succinique-déshydrogénase.
Un excès en vitamine B1 diminue l’activité de la D-amino-acide-oxydase dont le coenzyme est le FAD.
Cette inhibition est de nature compétitive.
·         Avec la vitamine PP et l’acide folique
Elles inhibent la phosphorylation de la thiamine, augmentent donc les besoins en thiamine.
·         Avec les vitamines B6 et C
Elles diminuent les besoins en thiamine.
·         Avec la vitamine B12
Elle augmente les besoins en thiamine.


Facilement obtenue chez le pigeon avec mort en 6 semaines.

Les carences d’apport s’observent en Extrême-Orient lorsque le régime est à base de riz poli. C’est le béri-béri dont il existe 2 formes :
·         Le béri-béri sec à prédominance neurologique, se manifestant essentiellement par une polynévrite à laquelle peut s’associer une encéphalopathie réalisant un tableau de psycho-polynévrite.
·         Le béri-béri humide où domine l’insuffisance cardiaque à vitesse circulatoire élevée, avec œdèmes et épanchements séreux réalisant une polysérite.
L’avitaminose B1 se rencontre au cours de l’éthylisme chronique entrainant
·         une carence d’apport par anorexie,
·         une carence d’absorption en raison de la gastrite,
·         ainsi qu’une mauvaise utilisation hépatique de la thiamine.
En fait, il existe une multicarence nutritionnelle.
Elle survient de façon aiguë, au cours de l’intoxication éthylique.
Il faut prévenir son apparition au décours d’un delirium tremens.
Elle peut s’observer au cours de la réanimation parentérale par le sérum glucosé lorsqu’il existe une carence d’apport.
·         Clinique          des troubles de l’équilibre avec syndrome cérébelleux,
une hypertonie oppositionnelle,
des paralysies oculomotrices,
parfois des signes pyramidaux,
constamment des troubles psychiques.
·         Biologie          les taux de thiamine sanguine et biologique sont abaissés,
hyperpyruvicémie avec hyperlactatidémie,
l’activité transcétolasique des hématies est abaissée.
Peut s’installer au décours d’une encéphalopathie GAYET-WERNICKE.
·         Clinique          une polynévrite
des troubles de la mémoire de type antérograde,
une désorientation spatio-temporale, 
l’affabulation et souvent un syndrome cérébelleux.
La carence en thiamine retentit :
·         Sur les cellules nerveuses qui utilisent les hydrates de carbone
·         Sur les cellules du muscle cardiaque dont le métabolisme nécessite la présence de pyruvate
·         Sur le métabolisme de l’acétylcholine.
Elle est administrée par voie orale et par voie intramusculaire, la voie intraveineuse exposant au choc thiaminique.


L’action de la vitamine B1 sur le métabolisme des hydrates de carbone explique en partie les symptômes observés au cours des carences.

C’est le tissu nerveux qui est le plus sensible à l’hyperpyruvicémie et aux perturbations de la voie des pentoses.

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