Vitamine
D, nature, origine, besoins, actions physiologiques
VITAMINE D, NATURE, ORIGINE, BESOINS, ACTIONS
PHYSIOLOGIQUES
Vitamine liposoluble mais aussi une pré-hormone
stéroïde dont l’action se situe au niveau du métabolisme phosphocalcique.
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Carence : rachitisme
chez l’enfant et ostéomalacie chez l’adulte
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Vitaminothérapie
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L’injection à l’animal de
vitamine D marquée
·
Surcharge en vit D
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Carence animale et
correction spécifique
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Etude in vitro des dérivés
à action vitaminique
·
Il existe 3 types de vitamine
D
vitamine D3 ou cholécalciférol ou calciol, synthétisée par
l’homme et l’animal dont
l’activité biologique est acquise par hydroxylation
Vitamine D2 ou
ergocalciférol, d’origine végétale
AT 10 ou dihydrotachystérol,
d’origine synthétique
·
Structure commune aux vit D
comporte
un
noyau stérol
mais
ouvert au niveau du cycle B, en C9C10
une
chaine latérale en C17
·
Elle est liposoluble,
cristallisable.
·
Les caractéristiques
nécessaires à l’action biologique sont :
L’ouverture
du cycle en C9C10
Groupe
OH libre en C3
Chaîne
latérale intacte (de préférence celle du cholestérol)
Présence
de 3 doubles liaisons (C5-C6 ; C7-C8 ; C10-C11)
·
Biologique est très
sensible et peu spécifique ;
·
Biochimique est peu
sensible et très spécifique. Il s’agit de la spectrophotométrie et de la colorimétrie
après chromatographie ;
·
Radio-immunologique :
de pratique récente.
Ainsi,
1 mg de vit D2 = 40 000 UI
·
Origine endogène
La
synthèse de la vitamine D se fait dans la peau.
Elle
est sous la dépendance du degré d’exposition solaire et de l’importance de la
pigmentation
cutanée.
·
Origine exogène :
alimentaire
La
vitamine D est présente dans le jaune d’œuf, le beurre, le foie de poisson + +
+
Le
lait de vache et de femme en contiennent peu.
Les
besoins quotidiens sont difficiles à évaluer chez l’homme non soumis à une
irradiation solaire efficace.
Ils
sont majorés par : la croissance, la grossesse, la prématurité, la forte
pigmentation cutanée et le climat (milieu urbain)
Si
bien que la vitaminothérapie préventive est souhaitable jusqu’à 5 ou 6 ans. 1 000
à 3 000UI/j selon la pigmentation, 3 000 UI/j chez le prématuré ; à rythme
quotidien ou semestriel.
·
Passage dans le sang :
se fait directement pour la voie endogène et par le tube digestif pour la voie
exogène avec nécessité de présence de bile ; l’absorption de la vitamine D
se faisant avec celles des lipides.
·
Transport
plasmatique : la vitamine D existe sous 2 formes
Liée
à l’albumine et à une alpha-globuline spécifique
Libre,
active
·
Stockage : tissu
adipeux et muscle squelettique
Elle y
est stockée longtemps, ce qui explique le retard d’apparition des signes de
carence (il n’y a pas de rachitisme avant (4 à 6 mois).
·
Activation : chez
l’homme, la vitamine D3 acquiert son activité biologique par diverses
hydroxylations ; en 25 dans le foie, puis en 1 dans le rein pour donner le
1-25 di-OH-cholécalciférol.
Dans l’insuffisance
rénale chronique, il existe une perturbation de l’hydroxylation en 1 entrainant
une hypocalcémie.
·
Elimination : mal
connue, portant sur des quantités minimes de l’urine ; la vitamine D
passant presque totalement dans le cycle entéro-hépatique.
Elles
se font au niveau des 3 organes cibles de la vitamine D : intestin, os,
rein
·
Rôle sur l’absorption du
calcium :
Elle
augmente l’absorption digestive du calcium, même contre un gradient de
concentration suivant un mécanisme actif à 3 niveaux :
Synthèse
d’une protéine de transport du calcium
Activation
de l’ATPpase membranaire, permettant de créer l’énergie nécessaire à la
pénétration
du calcium
Transport
du calcium, du pôle muqueux au pôle séreux à l’intérieur des
mitochondries.
·
La vitamine D augmente la
réabsorption du phosphore.
On
peut distinguer 2 actions de la vitamine D activée.
·
Minéralisation du tissu
ostéoide :
Le rôle
essentiel de la vitamine D consiste en un maintien de la calcémie et de la
phosphorémie.
La
vitamine D pourrait agir directement sur l’os au niveau du front
d’ossification.
Elle
explique les accidents d’hypocalcémie lors d’une vitaminothérapie du rachitique
non protégée par une calcithérapie.
·
Augmentation de la
mobilisation du calcium de l’os profond et vieilli : action nette lors du
surdosage en vitamine D. elle est complexe car interférant avec la
parathormone ; celle-ci ne mobilise le calcium osseux qu’en présence de
métabolites de la vitamine D.
La
résultante des actions intestinales et osseuses montrent que la vitamine D est
globalement hypercalcémiante.
Les
métabolites de la vitamine D augmente la réabsorption du phosphore et du
calcium par le tubule rénal.
L’hypercalciurie
de surdosage n’étant due qu’à l’hypercalcémie.
·
Le muscle : la
vitamine D intervient dans le tonus et la contraction musculaire.
·
Les parathyroïdes : il
existe à leur niveau une protéine liant le calcium, dépendante du 1-25 di-hydro-cholécalciférol.
La
vitamine D n’est active que par ses métabolites hydroxylés.
Le
25-OH-cholécalciférol pénètre dans la cellule, se lie à un récepteur spécifique
qui le transporte au noyau ; où il induit la synthèse d’une protéine
spécifique transporteuse de calcium (CBP). Ce mécanisme explique le délai
d’action in vivo de la vit D : 10 à 12 heures.
·
La parathormone : elle
est sécrétée en cas d’hypocalcémie, active sur l’os en présence des métabolites
de la vit D.
·
La calcitonine : elle
est sécrétée en cas d’hypercalcémie, inhibe l’hydroxylation en 1 au niveau du
rein.
·
La phosphorémie L’hypophosphorémie entraine une
hydroxylation en 1
L’hyperphosphorémie
induit chez l’animal une hydroxylation en 24 entrainant une inhibition de la
vitamine D.
·
Le calcium alimentaire La carence en calcium alimentaire
entraine une hydroxylation en 1.
Le
surdosage induit l’hydroxylation en 24.
·
Prolactine, hormone de
croissance et œstrogènes stimulent la synthèse de 1-25 di OH-cholécalciférol.
a. Sig cliniques
·
Osseux crânio-tabès
Mollesse des sutures, largeur des
fontanelles
Chapelet costal
Bourrelets épiphysaires
Déformations parfois
·
Associés hypotonie
musc
Hyperlaxité ligamentaire
b. Sig radiologiques
·
Déminéralisation diffuse
·
Retard de l’âge osseux
·
Elargissement épiphysaire en cupule
·
Jonctions sterno-costales en « bouchons de champagne »
c. Sig biologiques
·
Sang calcémie normale ou
abaissée
Phosphorémie normale ou basse
PAL élevées
·
Urines calciurie effondrée
Phosphaturie augmentée
Hyperamino-acidurie
·
Selles : calcium et phosphore augmentés
On administre systématiquement de
la vitamine D aux enfants pour lutter contre cette maladie.
Tableau biologique comparable
En cas d’excès de
calcitriol :
Du fait de ses actions
digestives, on retrouve des nausées, vomissements et une déshydratation.
Si cet excès est prolongé il y a
des dépôts de calcium ectopique ; en particulier au niveau du rein à
l’origine de lithiase rénale.
CONCLUSION
La
vitamine D joue un rôle important dans l’homéostasie phosphocalcique. Cependant
elle nécessite une transformation
préalable pour qu’elle soit active.
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