Répartition du K dans
l’organisme et sa régulation
REPARTITION DU
POTASSIUM DANS L’ORGANISME ET SA REGULATION
Etude
de la distribution du K ds l’organisme et les mécan à même de la modifier.
Principal
cation intracell.
·
Le potassium joue un rôle clé
dans le potentiel de membrane de toutes les cellules
·
Dyskaliémies
·
Dosage du K dans les différents liquides de
l’organisme ;
·
Analyse des différents tissus ;
·
Etude de la dilution du K 24.
·
La teneur élevée des hématies en K et l’action de l’exercice
musc sur la kaliémie explique les conditions de dosage. Le prélèvement se fait
chez un sujet à jeûn, au repos, sur une veine superficielle et sans garrot. Il
faut la centrifuger rapidement pour éviter l’hémolyse qui fausserait le
résultat.
Le
K total est environ égal à 3 200mEq, le K interchangeable représente 85%, les
15% non échangeables sont situés dans l’os.
·
La concentration de K cell = 120 à 150 mEq/l = 95 % du K total,
il est essentiellement retrouvé dans les cell musc (musc striés squelettiques
et lisses ; le myocarde), hépatiques, et les hématies.
·
Il existe sous deux formes
la
forme libre, jouant un rôle osmotique, s’équilibrant aux anions
et
la forme liée aux prot et au glycogène.
·
Il joue un rôle important dans la respiration cell, les
activités enz et la synthèse prot.
·
Le K plasm : la kaliémie normale est égale à 4 +/- 0,5 mEq/l
(mmol/l)
·
Le K des liquides interstitiels de concentration voisine
de celle du plasma
·
Le K du secteur transcell : les liquides dig ont une
teneur en K sup à celle du plasma ; le LCR en
contient 2,5 mEq. Il existe donc une grande différence de
concentration en K de part et d’autre de
la mbrne cell.
·
Le K de l’os, du tissu conjonctif et du cartilage représente
environ 8 % du K total.
Perméable
aux électrolytes.
Il
existe un gradient de concentration qui est sous la dpdce d’un mécan actif :
la pompe à Na, inhibée par les glucosides cardiaques, le froid et l’anoxie. Ce
mécan nécessite de l’énergie par l’ATP et une enzyme la Na+/K+ATPase inhibée
par l’ouabaïne et le calcium.
Il
existe 2 types de transferts :
·
Le transport actif neutre : 1 Na+ échangé contre 1
H+ ou 2 Na+ contre 1 K+ et 1 H+
·
Le transport actif électrogène : 3 Na+ contre 2 K+
Métab
glucidique et protidique l’anabolisme
entraine une rétention intracell de K
et le catabolisme une libération.
L’exercice
musc le K est libéré avec de l’acide
lactique ;
au repos, il est réintégré dans le
muscle avec le glucose.
Ceci explique l’hyperK lors ds ex musc
intense et prolongés
Tout état de souffrance cell (anoxie, hémolyse,
déshydratation) s’accomp d’une sortie de K.
Après
un repas riche en ions K+, la kaliémie varie peu car le K pénètre immédiatement
dans les cellules. L’ensemble des cellules possède la propriété de stocker un
surplus de K de 3 mEq. La privation en K est compensée par la sortie de K qui
maintient la kaliémie préférentiellement au K intracell.
·
En cas d’acidose : Les ions H+pénètrent dans la cellule
pour êtretamponnés ;ces ions sontéchangés contre un ion K+.Toute acidose
s’accompagne d’une hyperkaliémie sans variation du capital K.
·
En cas d’alcalose : les tampons cellulaires libèrent des
ions H+ qui passent dans le secteur extracellulaire, lesquels ions sont échangés
contre des ions K+. L’alcalose s’accompagne d’une hypokaliémie avec
augmentation du Kintracellulaire.
·
Insuline : stimule l’entrée de Na+
dans la cell, l’élévation du Na+ intracell stimule secondairement la Na/K
ATPase, ce qui entraîne une entrée nette de K+ dans la cell.
·
Aldostérone : améliore la
tolérance à une charge potassique en favorisant la séquestration
cell du K+ et en favorisant la sécrétion de K+ par le côlon.
·
Catécholamines : ont un rôle
permissif sur l’entrée de K+ dans la cell en stimulant la Na/K ATPase.
·
Les entrées les
apports sont alimentaires surtt dans les légumes et fruits ;
ils sont quotidiens, de 50 à 100
mmol/24 h.
Les besoins minimaux sont de 12 mEq/24
h soit 1 g de KCl.
L’absorption digestive est totale K et
se fait au niv du grêle.
·
Les sorties élimination
est essentiellement rénale, en ajustant la kaliurie aux entrées.
L’élimination extra-rénale est access :
fécale (importante en patho : vomissements,
diarrhées) et sudorale.
Elle
est ajustable aux entrées et s’effectue successivement :
·
La réabsorption au niv du TCP
son mécan est actif, portant sur 80%
du K filtré ;
est accompagnée d’une réabsorption de
Cl ou d’un échange avec 1 ion H+ ;
Le déficit en Cl s’accomp d’une
alcalose hypochlorémique et d’une hypokaliémie.
·
Dans l’anse de HENLE
la branche ascendante est siège d’une
réabsorption active de K
et la branche descendante est siège
d’une sécrétion passive.
·
La sécrétion au niv du TCD
il existe une sécrétion de K passive
et une réabsorption active ;
elle est sous la dépendance de l’aldostérone.
·
Le tube collecteur : est siège de réabsorption du K
·
L’aldostérone est mise en jeu par 3 facteurs
le
SRAA qui régule la volémie par l’interm de la réabsorption sodée ;
la
chute du rapport Na+/K+ dans le plasma lors des hyperkaliémies ;
l’hypovolémie
qui entraine une sécrétion d’aldostérone par l’interm des volorécepteurs.
·
L’équilibre acido-basique
En cas d’acidose il se produit une augmentation du capital K qui aggrave l’hyperkaliémie
d’accomp due au tamponnement intracell des ions H+ ;
Ceci
aboutit à des urines acides.
En cas d’alcalose il existe une diminution du capital K
aggravant l’hypokaliémie secondaire à l’alcalose ;
l’élimination
des ions H+ est due à l’augmentation de la concentration des CO3-, H+ qui sont
des accepteurs de protons dans l’urine, aboutissant à des urines alcalines.
·
En cas de
carence potassique
la teneur en K de la cell diminue et
des ions H+ sont secrétés préférentiellement.
La kaliurie n’est jamais nulle puisqu’il
existe une sécrétion minimale obligatoire de K.
·
En cas de
surcharge potassique
le rein excrète les ions K+ ;
Il existe une rétention d’ions H+ qui
majore l’acidose accompagnant l’hyperkaliémie ;
la
quantité de Na présente dans le tubule augmente celle du Na du TCD et majore
l’excrétion potassique.
Ensemble
des manif cliniques et paracliniques en rapport avec une kaliémie > 4,5
mEq/l ou mmol/l.
·
Clinique manif
cardiovasc et neuromusc
·
ParaC ECG +++ capital
et immédiat avt le dosage de la kaliémie
ondes « T »
positives, pointues et symétriques puis anomalies de la conduction auriC,
auriculo-ventriC et enfin intra-ventriC
·
Etiologies Défaut
d’apport : IRA oligoanU, IRC, mdcts (diurétiques épargneurs de K, IEC,
AINS),
insuff surrénale aiguë, sd
d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme
Apports excessifs : aliments
riches en K (bananes chez l’hémodialysé) sel de régime,
transfusions sanguines massives
baisse d’entrée ou augmentation de
sortie de K : destruction cell importante
(rhabdomyolyse, lyse tumorale, brûlure
ou traum étendus)
Ensemble
des manif cliniques et paracliniques en rapport avec une kaliémie < 3,5
mEq/l ou mmol/l.
Absence
de sig cliniques tant que la kaliémie > 2,5 mmol/l.
·
Sig cliniques cardiovasc,
neuromusc, dig et rénaux (sd polyuro-polydipsique)
·
ParaC hypoK,
alcalose métab
·
Etiologies habituellement
évidentes à l’interro : pertes gastro-intest et les diurétiques st les +
Fréq
Défaut d’apport : anorexie mentale
Transfert intracell du K : excès
d’insuline endoG ou exoG, stress, paralysie familiale
hypoK
Pertes
potassiques : dig (nausées, vomiss, diarrhées), rénales (diurétiques
thiazidiques et de l’anse, hyperminéralocorticismes), cutanées (brûlures
étendues)
La
kaliémie est un reflet imparfait des réservesK de l’organisme car le secteur extracellulaire
est pauvre en K. Cependant elle ne doit varier que dans d’étroites limites pour
éviter les troubles graves neuromusculaires et cardiaques.
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