mercredi 9 juillet 2014

Rétrécissement mitral

Rétrécissement mitral


RETRECISSEMENT MITRAL
Signes-Diagnostic-Traitement


Réduction permanente de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche dont la surface est réduite à moins de 2,5 cm² ; empêchant le remplissage diast du VG.

Fréquente dans nos régions d’endémie rhumatismale avec prédominance féminine
Grave par ses complications évolutives
Avancées technologiques récentes : diagnostique échoD et thérapeutique VMP


        Maniffnpulm : dyspnée d’effort
        Accident évolutif le plus souvent                       pulm (OAP, hémoptysie),
rythmique (flutter, fibrillation auriculaire)
Accident thrombo-embolique (AVC)
·         Parfois découverte systématique au cours d’un examen
a.      SF
dyspnée d’effort qui est le maître symptôme et
des palpitations
b.      SP
        Inspection            faciès mitral : érythrose et cyanose du visage
Retard staturo-pondéral parfois nanisme mitral
        Palpation en DLG retrouve à la pointe
un frémissement cataire et
une vibration dure de la mitrale : bruit de fermeture de la mitrale perçu sous forme d’une chiquenaude
        Auscultation en DD, DLG, au repos puis à l’effort au besoin
rythme mitralde DUROZIER qui associe
Roulement diast         de siège apexien
                                   Irradiant vers l’aisselle
                                   De timbre rude et de tonalité basse
                                   D’intensité variable
                                   Débutant avec le claquement d’ouverture de la mitrale, puis allant
                                   Decrescendo dans la diast pour se renforcer dans la pré-syst
Eclat de B1 au foyer mitral,
Dédoublement de B2,
Systole libre
c.       Sig paracliniques
        Bio : sig d’évolutivité rhum
        ECG          HAG : onde P bifide ˃ 12/100 sec, axe gauche
HVG : onde R ample en précordiales droites, axe droit
        Radiographie
Graphie                           de face la silhouette mitrale est triangulaire : arc moyen gauche rectiligne ou convexe en double bosse, aspect en double contour de l’arc inf droit
Sur OAD et transverse : comblement de l’espace clair rétro-cardiaque et refoulement vers l’arr de l’œso baryté
Scopie                              recherche des calcifications mitrales sur la bissectrice de l’angle cardiophrénique en « U » ou en « V » se déplaçant horizontalement
        EchoCG Doppler par voies TT ou OT
Confirme le diagnostic
TM      morphologie en créneau ou en borne km de la grande valve,
mvt paradoxal de la petite valve,
épaississement valvulaire ;
BiDaspect en genou fléchi ou en battoir de la grande valve,
la petite valve est immobile et figée
            Apprécie le degré et type de sténose + + +
                        BiD      planimétrie de l’orifice mitral
Doppler           calcul la surface mitrale par la pente de demi-pression ou l’équation de continuité,
le gradient de pression auriculo-ventriculaire
            Guide thérapeutique
                        Etat valvulaire et sous-valvulaire      calcifications
                                                                                  Longueur des cordages
                        Thrombus de l’auricule, de l’OG 
                        Fuite mitrale
Explorations hémodynamiques  en pré-op               cathétérisme drt, gauche,
Ventriculographie
a.      EDS : dyspnée, pouls, TA, auscultation cardiaque
b.      ME : stable pdt plusieurs années. Par ailleurs, elle peut être émaillée de complications
        D’accidents auriculaires gauches          trbl du rythme (fibrillation auriculaire)
Accidents emboliques : thrombose de l’OG avec risque de mort subite, embolie cérébrale (volontiers sylvienne)
Sd de HORTNER : paralysie laryngée par compression du nerf récurrent par l’oreillette ectasique
        Des manif pleuro-pulm              OAP,
hémoptysie,
IVD
Bronchopneumopathie mitrale : rétrécissement mitral évolué avec HTAP, dyspnée permanente, bronchites à répétitions, lig B de KERLEY, artères pulmonaires dilatées et épanchement pleural
        Insuff cardiaque droitefav par l’ACFA et les embolies pulm à répétition.
Tab           oedèmes,
hépatomégaliedlrse,
turgescence des jugulaires,
sig de HARZER : palpation du VD dilaté ds le creux épigastrique
·         Greffe bactérienne très rare

a.      RM oedémateux 
Sigd’œdème pulm(dyspnée, palpitations, grésillement laryngé, toux avec expectoration striée) à l’effort par la marche, les rapports sexuels, les émotions, la grossesse, la période prémenstruelle ; femme jeune avec rythme sinusal
b.      RM stéthacoustique
Latence clinique
a.      RM et grossesse
Valvulopathie fréquente pdt la grossesse, manif fonctionnelles, tous les stades. Ttt médico-chirurgical, risque d’avortement et de prématurité
b.      RM de l’enfant
Prédominance féminine, mal toléré,
HTAP sévère : dyspnée intense, éclat de B2 pulm palpable au foyer pulm, souffle syst d’insuff tricuspide parfois d’insuffpulm ; ECG : HVD ; RadioG : art pulm dilatées
évolution souvent mortelle
a.      A une autre valvulopathie
·         + insuff mitrale : maladie mitrale
·         + valvulopathie Ao
·         Ass à une poly-valvulopathie : Ao, tricuspide
b.      Sd de LUTEMBACHERAss CIA et RM rhumatismal


·         Clinique : dyspnée d’effort, rythme mitral de DUROZIER
·         Paraclinique : EchoD cardiaque apprécie la surface mitrale

·         Roulement de FLINT : télé-diast + insuffAo
·         Roulement de sténose : tricuspide rare, diminue à l’expiration
·         Myxome de l’OG : tumeur bénigne, sympt essentiellement liés à la taille de la tumeur, sa localisation, à son aspect anapath ainsi qu’à sa mobilité. Les CDD sont dominées par les complications. Imagerie : tumeurest ronde, mobile, le plus souvent appendue au septum interauriculaire par un pédicule
·         Cœur tri-atrial                       roulement diastapexien
                                           Pas d’éclat de B1
                                           Pas de claquement d’ouverture de la mitrale
·         Hyperthyroïdie (association possible)

Bilan d’évaluation
          Tolérance fn : dyspnée
          Complications évolutives : ACFA, OAP, insuffventricul droite
          Forme anat                 valves souples
                                             Valves fibreuses ou scléro-calcifiées
          EchoCG surface mitrale                    RM serré si SM ˂ 1,1 cm2
                                                                    RM moy serré si SM 1,1 à 1,5 cm2
                                                                    RM lâche si SM ˃ 1,5 cm2  

Age, zone d’endémie rhum
Notion d’angine à répétition, de chorée, de scarlatine ds les ATCDS
Sig d’évolutivité rhum, atteinte valvulaire
EchoCG : calcification, remaniement valvulaire et sous-valvulaire


Lever l’obstacle
Prévenir sinon PEC les complications

Eviter les gestes brutaux et violents
Régime modérément salé
·         Diurétiques : Furosémide (Lasilix), Spironolactone (Aldactone)
·         Vasodilatateurs (dérivés nitrés) : inhibiteurs calciques (Adalate, Loxen)
·         Digitaliques : Digitoxine, Digoxine
·         AnticoA
·         Commissurotomie à cœur fermé 
·         Commissurotomie à cœur ouvert, risque d’insuff mitrale, de resténose
·         Remplacement valvulaire mitral                  bioprothèse : risque de dégradation à 10 ans
Prothèse mécanique : anticoA à vie

1.      RM lâche asympt             MHD
Surv clinique et méthodes non invasives
2.      RM sympt             MHD
Ttt des complications             ACFA : anticoA, digitaliques, choc électrique
                                                                    Insuffcard : anticoA, diurétiques, dérivés nitrés
                     Tttfn du type anat                  valves souples : valvuloplastie, commissurotomie
                                                                    Valves scléro-calcifiées : RVM
Bien toléré : surv
Mal toléré : commissurotomie à cœur fermé ou VMP

Ttt des angines
Education pour la santé et élévation du niv de vie



Affection grave et fréquente dans nos régions d’endémie rhumatismale.

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