Œdème
aigu du poumon
OEDEME AIGU DU POUMON
Signes-Diagnostic-Traitement
Syndrome dyspnéique défini
par une accumulation anormale de fluides plasmatiques dans les espaces
extra-vasculaires des poumons.
·
Urgence médicale
·
Etiologies
multiples dominées par les causes hémodynamiques
Début brutal, volontiers
nocturne, précède d’un grésillement
laryngé
D’une
toux irritative
a. Signes
fonctionnels
·
Dyspnée à type
d’orthopnée obligeant le patient à s’asseoir au bord du lit
·
Toux quinteuse,
incessante
·
Expectoration
mousseuse, aéré, blanchâtre en « blanc
d’œuf battu » ou rose saumonée d’abondance variable, ne soulageant pas
le malade
·
Oppression
thoracique en « chape de plomb »
b. Signes généraux
·
Angoisse
·
Pâleur ou cyanose
·
Sueurs
·
Pouls rapide avec
une TA basse, pincée, ou élevée si HTA
·
Au maximum un
choc cardiogénique
·
Température
normale, élevée si infection
c. Signes
physiques
·
Râles crépitants,
fins, bilatéraux, diffus, progressant des bases pulmonaires aux sommets en « marrée montante »
·
Tachycardie
·
Assourdissement
des bruits du cœur
·
Bruit de galop
gauche
·
Signes
d’insuffisance cardiaque droite
a. Dosage protéique
dans l’expectoration ˂ 30 g/l (transsudat)
b. Radiographie
du thorax
·
Oedème alvéolaire opacités floconneuses, bilatérales, symétriques,
+/- confluentes,
péri-hilaires, respectant
sommets et bases, donnant un aspect en « aile de papillon »
bronchogramme aérique
·
Parfois oedème
interstitiel avec lignes B de KERLEY
(fines lignes horizontales aux 2 bases pulmonaires)
·
Redistribution
vasculaire vers les sommets (hypertension veineuse pulmonaire)
·
Comblement des
culs-de-sac pleuraux costo-diaphragmatiques (épanchement pleural)
c. ECG (A visée
étiologique)
·
Troubles du
rythme cardiaque ventriculaire ou supra-ventriculaire (ACFA)
·
Troubles de la
repolarisation
·
Signes
d’hypertrophie ou de surcharge ventriculaire gauche
d. GDS (non
indispensable au diagnostic)
·
Hypoxie et
hypocapnie (effet shunt)
·
La profondeur de
l’hypoxie est corrélée à la sévérité de l’OAP
·
Apparition d’une
hypercapnie souligne une évolution péjorative
e. Echocardiographie
trans-thoracique (Visée étiologique et différée)
·
Altération de la
fonction rénale
·
Dysfonction
diastolique
·
Valvulopathie
·
HTAP
f.
Cathétérisme droit (inutile au diagnostic)
Il permet de différencier
OAP hémodynamique et OAP lésionnel
OAP hémodynamique
|
OAP lésionnel
|
|
HTAP
|
Post-capillaire, PC ˃ 18
mmHg
|
Pré-capillaire normale ou
basse
|
Résistances des artères
pulm
|
Normales
|
Elevées
|
Index cardiaque
|
Bas ˂ 3 l/min/m²
|
Elevé
|
·
Eléments de
surveillance constantes, examen
cardiopulmonaire
Radiographie du thorax, GDS
·
Modalites évolutives
A court terme, évolution
favorable sous traitement précoce et bien conduit avec régression du tableau,
fonction également de l’étiologie
A long terme dépend de la cardiopathie sous-jacente
Du facteur déclenchant
éventuel
Des facteurs de
comorbidité
a. F. graves
·
OAP + choc
·
OAP + détresse
respiratoire
·
Forme hémoptoïque
réalise le « coup de sang pulmonaire »
de GALLAVARDIN
b. F. atenuées
Les plus fréquentes, souvent
décélées à l’effort.
c. Forme du
vieillard
Forme bronchoplégique ou
bronchospastique, mortelle avant toute expectoration.
Une crise d’asthme inaugural de début nocturne chez
une personne âgée est un OAP jusqu’à preuve du contraire.
a. Signes cliniques
Détresse respiratoire au
devant du tableau
Pas de cardiopathie sous-jacente
b. Signes
paracliniques
·
Radiographie
pulmonaire
·
ECG
habituellement normal
c. Evolution-Pronostic
Affection sévère
Pronostic défavorable dans
30 % à 60 % des cas
Insuffisances respiratoires aiguës
Etat de
mal épileptique
Bronchopneumopathie
aiguë dyspnéisante
Bronchopneumopathie
chronique en poussée
a. OAP
cardiogénique (cœur malade)
·
Causes d’insuffisance
ventriculaire gauche
HTA
Valvulopathies :
insuffisance aortique, rétrécissement aortique, insuffisance mitrale
Insuffisances coronaires
Cardiopathies ischémiques
Cardiomyopathies
·
Autres Rétrécissement mitral
Embolie pulmonaire
·
Facteur
déclenchant poussée
hypertensive avec ou sans sténose de l’artère rénale : OAP
flash
Défaut d’observance
thérapeutique
Troubles
du rythme, de la conduction
Atteinte
inflammatoire ou infectieuse
Atteinte
extra-cardiaque : anémie, cardiopathie, hyperthyroïdie,
grossesse
b. OAP non
cardiogénique (cœur sain)
Surcharge hydrique
·
Transfusion trop
abondante
·
Perfusion
·
Surcharge
hydrosodée chez l’insuffisance rénale
·
Œdème secondaire à
un traumatisme crânien
Tumeurs ou chirurgie du
tronc cérébral
Evacuation trop rapide d’un
épanchement pleural
·
Infections septicémies
Pneumopathies bactériennes,
virales ou parasitaires (palu)
Pneumopathies d’inhalation
·
Traumatismes (contusions
pulmonaires), accidentels (noyade)
·
Toxiques :
héroïne, gaz toxiques, désherbants, monoxyde de carbone
·
Iatrogènes :
oxygène pur, irradiation pulmonaire, transfusions massives
·
Métaboliques :
acidocétose diabétique
·
Emboliques :
embolie graisseuse, gazeuse
·
Digestives :
pancréatite aiguë, péritonite
·
Juguler la crise
·
Eviter sinon
prendre en charge les complications
·
Traitement étiologique
·
Hospitalisation
·
Repos
·
Position assise
jambes pendantes
·
Restriction hydrosodée
a. Symptomatiques
·
Moyens de
réanimation
·
Diurétiques d’action
rapide : Furosémide 40 mg IV
·
Tonicardiaques :
Digitaliques
·
Anti-coagulants :
HBPM, HNF, AVK
·
Dérivés nitrés
·
Saignées en l’absence
de collapsus et d’anémie si œdème résiste aux diurétiques
b. Etiologiques
·
Anti-hypertenseurs
·
Anti-biotiques
·
Antidotes
spécifiques
·
Corticoïdes
Toujours mesures hygiéno-diététiques et traitement
étiologique
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OAP hémodynamique Lasilix 40 mg IV
Dérivés nitrés
Digitaliques si tachycardie
·
Formes graves hospitalisation en unité
de soins intensifs
·
OAP lésionnel traitement sympathique
Corticoïdes à forte dose
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