lundi 13 octobre 2014

Oedème aigu du poumon

Œdème aigu du poumon


OEDEME AIGU DU POUMON
Signes-Diagnostic-Traitement


Syndrome dyspnéique défini par une accumulation anormale de fluides plasmatiques dans les espaces extra-vasculaires des poumons.

·         Urgence médicale
·         Etiologies multiples dominées par les causes hémodynamiques


Début brutal, volontiers nocturne, précède        d’un grésillement laryngé
                                                                              D’une toux irritative
a.      Signes fonctionnels
·         Dyspnée à type d’orthopnée obligeant le patient à s’asseoir au bord du lit
·         Toux quinteuse, incessante
·         Expectoration mousseuse, aéré, blanchâtre en « blanc d’œuf battu » ou rose saumonée d’abondance variable, ne soulageant pas le malade
·         Oppression thoracique en « chape de plomb »
b.      Signes généraux
·         Angoisse
·         Pâleur ou cyanose
·         Sueurs
·         Pouls rapide avec une TA basse, pincée, ou élevée si HTA
·         Au maximum un choc cardiogénique
·         Température normale, élevée si infection
c.       Signes physiques
·         Râles crépitants, fins, bilatéraux, diffus, progressant des bases pulmonaires aux sommets en « marrée montante »
·         Tachycardie
·         Assourdissement des bruits du cœur
·         Bruit de galop gauche
·         Signes d’insuffisance cardiaque droite
a.      Dosage protéique dans l’expectoration ˂ 30 g/l (transsudat)
b.      Radiographie du thorax
·         Oedème alvéolaire    opacités floconneuses, bilatérales, symétriques, +/- confluentes,
péri-hilaires, respectant sommets et bases, donnant un aspect en « aile de papillon »
bronchogramme aérique
·         Parfois oedème interstitiel avec lignes B de KERLEY (fines lignes horizontales aux 2 bases pulmonaires)
·         Redistribution vasculaire vers les sommets (hypertension veineuse pulmonaire)
·         Comblement des culs-de-sac pleuraux costo-diaphragmatiques (épanchement pleural)
c.       ECG (A visée étiologique)
·         Troubles du rythme cardiaque ventriculaire ou supra-ventriculaire (ACFA)
·         Troubles de la repolarisation
·         Signes d’hypertrophie ou de surcharge ventriculaire gauche
d.      GDS (non indispensable au diagnostic)
·         Hypoxie et hypocapnie (effet shunt)
·         La profondeur de l’hypoxie est corrélée à la sévérité de l’OAP
·         Apparition d’une hypercapnie souligne une évolution péjorative
e.      Echocardiographie trans-thoracique (Visée étiologique et différée)
·         Altération de la fonction rénale
·         Dysfonction diastolique
·         Valvulopathie
·         HTAP
f.        Cathétérisme droit (inutile au diagnostic)
Il permet de différencier OAP hémodynamique et OAP lésionnel


OAP hémodynamique
OAP lésionnel
HTAP
Post-capillaire, PC ˃ 18 mmHg
Pré-capillaire normale ou basse
Résistances des artères pulm
Normales
Elevées
Index cardiaque
Bas ˂ 3 l/min/m²
Elevé

·         Eléments de surveillance       constantes, examen cardiopulmonaire
Radiographie du thorax, GDS
·         Modalites évolutives
A court terme, évolution favorable sous traitement précoce et bien conduit avec régression du tableau, fonction également de l’étiologie
A long terme dépend de        la cardiopathie sous-jacente
                                               Du facteur déclenchant éventuel
                                               Des facteurs de comorbidité

a.      F. graves
·         OAP + choc
·         OAP + détresse respiratoire
·         Forme hémoptoïque réalise le « coup de sang pulmonaire » de GALLAVARDIN
b.      F. atenuées
Les plus fréquentes, souvent décélées à l’effort.
c.       Forme du vieillard
Forme bronchoplégique ou bronchospastique, mortelle avant toute expectoration.
Une crise d’asthme inaugural de début nocturne chez une personne âgée est un OAP jusqu’à preuve du contraire.

a.      Signes cliniques
Détresse respiratoire au devant du tableau
Pas de cardiopathie sous-jacente
b.      Signes paracliniques
·         Radiographie pulmonaire
·         ECG habituellement normal
c.       Evolution-Pronostic
Affection sévère
Pronostic défavorable dans 30 % à 60 % des cas



Insuffisances respiratoires aiguës
          Etat de mal épileptique
          Bronchopneumopathie aiguë dyspnéisante
          Bronchopneumopathie chronique en poussée

a.      OAP cardiogénique (cœur malade)
·         Causes d’insuffisance ventriculaire gauche
HTA
Valvulopathies : insuffisance aortique, rétrécissement aortique, insuffisance mitrale
Insuffisances coronaires
Cardiopathies ischémiques
Cardiomyopathies
·         Autres             Rétrécissement mitral
Embolie pulmonaire
·         Facteur déclenchant              poussée hypertensive avec ou sans sténose de l’artère rénale : OAP
flash
Défaut d’observance thérapeutique
Troubles du rythme, de la conduction
Atteinte inflammatoire ou infectieuse
Atteinte extra-cardiaque : anémie, cardiopathie, hyperthyroïdie,
grossesse
b.      OAP non cardiogénique (cœur sain)
Surcharge hydrique
·         Transfusion trop abondante
·         Perfusion
·         Surcharge hydrosodée chez l’insuffisance rénale
·         Œdème secondaire                à un traumatisme crânien
Tumeurs ou chirurgie du tronc cérébral
Evacuation trop rapide d’un épanchement pleural
·         Infections        septicémies
Pneumopathies bactériennes, virales ou parasitaires (palu)
Pneumopathies d’inhalation
·         Traumatismes (contusions pulmonaires), accidentels (noyade)
·         Toxiques : héroïne, gaz toxiques, désherbants, monoxyde de carbone
·         Iatrogènes : oxygène pur, irradiation pulmonaire, transfusions massives
·         Métaboliques : acidocétose diabétique
·         Emboliques : embolie graisseuse, gazeuse
·         Digestives : pancréatite aiguë, péritonite


·         Juguler la crise
·         Eviter sinon prendre en charge les complications
·         Traitement étiologique

·         Hospitalisation
·         Repos
·         Position assise jambes pendantes
·         Restriction hydrosodée
a.      Symptomatiques
·         Moyens de réanimation
·         Diurétiques d’action rapide : Furosémide 40 mg IV
·         Tonicardiaques : Digitaliques
·         Anti-coagulants : HBPM, HNF, AVK
·         Dérivés nitrés
·         Saignées en l’absence de collapsus et d’anémie si œdème résiste aux diurétiques
b.      Etiologiques
·         Anti-hypertenseurs
·         Anti-biotiques
·         Antidotes spécifiques
·         Corticoïdes

Toujours mesures hygiéno-diététiques et traitement étiologique
·         OAP hémodynamique            Lasilix 40 mg IV
Dérivés nitrés
Digitaliques si tachycardie
·         Formes graves                       hospitalisation en unité de soins intensifs
·         OAP lésionnel             traitement sympathique
Corticoïdes à forte dose



CONCLUSION

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