Hypertension artérielle

Hypertension artérielle

I.       INTRODUCTION.. 1

A.     Définition. 1

B.      Intérêt. 1

II.      DIAGNOSTIC. 1

A.     Diagnostic positif. 1

1.      CDD.. 1

2.      Examen clinique. 1

B.      Diagnostic de gravité. 2

C.      Diagnostic différentiel 2

D.     Diagnostic de retentissement. 2

1.      R. cardiovasc. 2

2.      R. rénal : néphroangiosclérose. 2

3.      R. cérébral 2

E.      Diagnostic étiologique. 3

1.      HTA essentielle ou idiopathique. 3

2.      HTA secondaires. 3

III.         TRAITEMENT. 3

A.     Curatif. 3

1.      Buts. 3

2.      Moyens. 4

3.      Indications. 4

B.      Préventif. 4

CONCLUSION.. 4

HYPERTENSION ARTERIELLE

Diagnostic-Traitement

I.            INTRODUCTION

A.     Définition

Elévation anormale de la PA           ≥ 140/90 mmHg

à 2 consultations distinctes,

effectuées à 1 ou 2 semaines d’intervalle,

chez un sujet couché ou assis,

au repos depuis au moins 10 min,

loin d’un repas, d’une prise d’alcool ou de cigarettes.

B.      Intérêt

·         Problème de santé publique

·         Etiologies multiples

·         Dépistage systématique chez les sujets à risque

II.            DIAGNOSTIC

A.     Diagnostic positif

1.      CDD

·         Petits sig de DIEULAFOY chez un sujet à risque

·         Fortuite devant un bilan lipidique

·         Compl : IDM, AVC, OAP

2.      Examen clinique

a.      Interrogatoire

·         Petits signes de DIEULAFOY             inconstants et non spécifiques : céphalées, vertiges, flou

Visuel, acouphènes

·         ATCDS graves : AVC, angine de poitrine, atteinte rénale

·         Facteurs favorisants : oestroprogestatifs, réglisse, alcool, corticoïdes, AINS, sympathomimétiques

Anorexigènes

b.      Examen physique

i.            Affirmer l’HTA          

·         Mesure de la PA au repos     méthode de référence, rassurer le patient pr éviter le sd de la

« blouse blanche »

brassard placé sur le bras, le pavillon du stéthoscope en regard de

l’art humérale

Gonfler le brassard à 20 mmHg au dessus du pouls huméral puis dégonfler lentement

La PAS = disparition des bruits (phase I des bruits de KOROTKOFF)

·         MAPA ou HOLTER tensionnel : permet d’avoir des mesures sur 24 h et étudie les variations nythémérales de la PA ; identifiant ainsi les hypertendus « dippers » et « non-dippers »

·         Epreuve d’effort

·         Auto-mesure de la PA

ii.            Rechercher une cause

·         Palper tous les pouls              abolition des pouls fémoraux et bonne réception des pouls aux

membres supérieurs ds la coarctation de l’Ao

diminution ou abolition d’un ou plusieurs pouls aux membres sup

chez une femme jeune ds la maladie de TAKAYASU (maladie des

femmes sans pouls)

·         Palper l’abd : recherche d’un gros rein ou d’une tumeur surr

·         Ausculter l’abd : recherche d’un souffle para-ombilical évoquant une sténose de l’art rénale

·         Rechercher des signes en faveur d’une endocrinoP : goitre, exophtalmie, signes d’hypercorticisme

·         Examen neuro et cardio-vasc

·         Evaluer la surcharge pondérale        IMC = Poids/Taille²

Tour de taille (normal < 88 cm femme ; < 102 cm homme)

Rapport tour de taille/tour de hanche

c.       Examens complémentaires avt tout ttt

i.            Retentissement

·         Cœur : ECG, télécoeur, échoCG-Doppler

·         Cerveau : FO

·         Rein : microalbuminurie ou albuminurie, urée, créatininémie, clearance de la créatinine

ii.            HTA secondaire ?

·         Néphropathie : ECBU, HLM, créatininémie

·         Hyperaldostéronisme primaire : hypoK

iii.            HTA essentielle ?

·         Glycémie

·         Uricémie

·         Bilan lipidique            Cholestérolémie totale

HDL et LDL cholesterol

Triglycéridémie

B.      Diagnostic de gravité

·         HTA sévère : PA ≥ 180/110 mmHg

·         HTA maligne : ass PAD ≥ 130 mmHg et une rétinopathie hypertensive stade III ou IV

C.      Diagnostic différentiel

D.     Diagnostic de retentissement

1.      R. cardiovasc

·         Direct par élévation de la TA

Sig cliniques : éclat de B2 au foyer Ao, à un stade plus avancé des sig d’IVG voire globale

ECG : HAG, HVG, trbl du rythme ou de la conduction

EchoCG-Doppler : HVG concentrique puis hypertrophie-dilatation

·         Indirect par l’interm de l’athérosclérose : insuff coronaire, AOMI, artérite mésentérique

2.      R. rénal : néphroangiosclérose

3.      R. cérébral

·         Anomalies du FO : Classification de la rétinopathie hypertensive KIRKENDALL est préférée à celle de KEITH et WAGENER

Stade I : rétrécissement artériel et diffus

Stade II : Stade I + hémorragies rétiniennes et nodules cotonneux

Stade III : Stade II + thrombose veineuse et engainement artériel

·         AVC     par thrombose art

Par hémorr cérébrale, cérébro-méningée ou ventriculaire

·         Encéphalopathie hypertensive

Début brutal ass TA élévée, céphalées intenses, sd confusionnel, vomissements, rétinopathie hypertensive stade III ou IV 

·         Démences

E.      Diagnostic étiologique

1.      HTA essentielle ou idiopathique

La plus fréquente volontiers chez le sujet âgé

Volontiers ass aux FDRCV

Fact incriminés : âge avancé, sel, ménopause, jumeaux homozygotes

2.      HTA secondaires

a.      Causes rénales

·         Sténose de l’art rénale

·         Causes parenchymateuses : glomérulopathies, polykystose rénale, pyélonéphrite, tuberculose ou bilharziose urin, autres néphropathies tubulaires ou interstitielles

b.      Affections Ao

·         Coarctation de l’Ao    HTA des mbr supérieurs et hypotension des mbr inférieurs

Abolition des pouls fémoraux

EchoG et artérioG posent le diagnostic

·         Maladie de TAKAYASU

c.       Causes endoC

·         Phéochromocytome               HTA paroxystique souvent permanente

Triade céphalées-palpitations-sudation

Dosage métanéphrines-normétanéphrines sur urines des 24h

EchoG, UIV, IRM ou scintiG : localisation

·         Hyperaldostéronismes primaires

Hyperplasie bilatérale des surrénales

Adénome cortico-surrénalien de CONN

·         Autres causes endocriniennes

Sd de CUSHING

Hyperthyroïdie

Acromégalie

Hyperparathyroïdie

d.      Grossesse

e.      Autres

·         Toxiques et mdcts : AINS, Ciclosporine, réglisse, corticoïdes, érythropoïétine, oestroprogestatifs, sympathomimétiques

·         Affections neuro : traum crânien, quadriplégie

III.            TRAITEMENT

A.     Curatif

1.      Buts

Eviter sinon PEC les complications

2.      Moyens

a.      MHD

·         Repos au lit

·         Régime pauvre en sel

·         Exercice physique

·         Eviction des fact fav : alcool, mdcts

·         Ttt des fact de risque : suppression du tabac, reduction pondérale, régime hypoglucidique en cas de diabète

b.      Médicaux

·         Sédatifs

·         Anti-hypertenseurs : diurétiques, béta-bloquants, inhibiteurs calciques, IEC, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, antihypertenseurs d’action centrale, alpha-bloquants

c.       Cure chirurgicale

3.      Indications

Tjrs MHD, ttt à vie

·         HTA légère à modérée monottt si insuff après 3 mois passer à une dithérapie

·         HTA sévère d’emblée di ou trithérapie

·         Urgence hypertensive : anti-HTA par voie parentérale

·         Sujet jeune : monottt de préférence les bétabloquants

·         Sujet âgé : 1^ière intention inhibiteurs calciques et diurétiques

·         Femme enceinte        pas de régime désodé ni diurétiques : risque d’hypotrophie fœtale

IEC et ARA II contre-indiqués

Bétabloquants, calcibloqueurs

Anti-HTA centraux

·         HTA secondaires : cure chirurgicale

B.      Préventif

CONCLUSION