Insuffisance rénale
aiguë
INSUFFISANCE RENALE AIGUE
Diagnostic-Traitement
L’IRA est une dégradation de
la fonction rénale survenant de façon brutale en qlq heures à qlq jours ; avec
une incapacité du rein à éliminer les déchets métaboliques et à maintenir
l’homéostasie. C’est une dégradation brutale et soutenue du débit de filtration
glom, de la diurèse ou des 2.
·
Fréquente surtout
en milieu de réanimation
·
Urgence
néphrologique majeure d’où la nécessité d’un diagnostic précoce et d’un ttt adéquat
·
Etiologies
multiples
·
Mortalité
élevée malgré les progrès dans les techniques d’EER et de la Réa
·
Pas de signes spécifiques
·
Notion
de fonction rénale ant normale
·
Urines rares oligurie (diurèse < 500 ml/24h ou 20 ml/h)
ou anurie (diurèse < 300 ml/24h)
foncées en « bouillon
sale » ou « coca cola »
·
Au
début pas de symptômes
ou du moins ceux en rapport avec la
cause
·
Plus
tard : nausées, vomissements, asthénie
·
Recherche
de sig de surcharge
·
Contrôle
TA
a.
Biologie
·
Elévation
brutale de l’urée sanguine et de la créatininémie
·
Baisse
de la clairance de la créatinine
·
Caract
réversible habituel
·
Recherche
retentissement ionogramme sanguin
gaz du sang
·
Habituellement
pas d’anémie ni trbl phosphocalciques
b.
Echographie
Reins de taille normale et bien
différenciés
Caractère aigu de l’insuff rénale notion de fn rénale antérieure
normale
Absence
d’atrophie rénale à l’imagerie
Absence
habituelle d’anémie, d’hypoCa/hyperphosphorémie
·
EDS Clinique : pouls, TA, diurèse,
température, sig d’hydratation
Bio :
IonoG sang et urin, urée et créat, NFS
ECG
si hyperK
·
ME Evolution fav sous ttt précoce et bien
conduit avec récupération de la fn rénale.
Ailleurs,
elle peut se faire vers l’insuff rénale chrnq ou des compl.
·
Mortalité
élevée en cas de défaillance multiviscérale
Elle est majorée par les facteurs
liés à la cause de l’IRA : acidose lactique, toxique, tubulaire, hyperchlorémique.
·
ATCDS
de néphropathie connue
·
Signes
cliniques d’IRC
·
ParaC anémie normochrome normocytaire
hypocalcémie,
hyperphosphorémie
·
Echographie
rénale : reins petits et mal différenciés
·
ATCDS
uro-néphrologiques, maladies générales (HTA, diabète)
·
Contexte
de survenue, mode d’installation
·
Notion
de phytothérapie ou de prise de mdcts pharmaceutiques
·
Sédiment
urinaire, PU
·
Ionogramme
urinaire, urée et créatinine dans sang et les urines
·
PBR
a.
IRA fonctionnelles ou pré-rénales
Forme la plus fréquente, surtt
post-op
Indices
|
IRAF
|
IRAO
|
Osmolarité urin (mOsm/kg
d’H2O)
|
> 500
|
< 250
|
U/P Créatinine
|
> 40
|
< 20
|
U/P Urée
|
> 10
|
< 10
|
NaU (mmol/l)
|
< 20
|
> 30
|
Na/K urinaire
|
< 1
|
> 2-3
|
FE Na (%)
|
< 1
|
> 1
|
Sédiment urinaire
|
Normal
|
Anormal
|
Les indices urin ne peuvent être
correctement interprétés qu’en l’absence de prise de
diurétiques ou d’insuff rénale
préexistante.
Ø Clinique
Sig hémoconcentration :
élévation de la protidémie et de l’Ht
Rapidement réversible
Ø Causes
·
DésH2O
extra-cell
·
Etat
de choc : hémorr, anaphylactique, cardiogénique, septique
·
Insuff
cardiaque congestive, IC droite
b.
IRA Organiques ou parenchymateuses
Signes
|
NTA
|
NIA
|
NGA
|
NVA
|
HTA
|
Non
|
Non
|
Oui
|
Oui
|
Oedèmes
|
Non
|
Non
|
Oui
|
Non
|
PU
|
˂ 2 g/24 h
|
˂ 2 g/24h
|
> 2-3 g/24h
|
Variable
|
HU µ
|
Non
|
Non
|
Oui
|
Non
|
HU macroS
|
Non
|
Possible
|
Possible
|
Possible
|
LeucocytU
|
Non
|
Oui
|
Non
|
Non
|
Infection urin
|
Non
|
Possible
|
Non
|
Non
|
i.
Nécrose tubulaire aiguë (NTA) : 70- 75% des IRA organiques
Ø NTA d’origine ischémique : la plus fréquente
·
Réversible,
si elle est isolée, en 1 à 3 semaines. Peut être irréversible si nécrose
corticale d’origine ischémique.
·
Causes NTA d’origine ischémique
Insuff cardiaque
Cirrhose décompensée
Ø NTA d’origine toxique : 20% des NTA
·
Fact
favorisants : diabète, hypovolémie, sujet âgé, souvent ass de plusieurs
toxiques
·
Toxiques Produits de contraste iodés
Antibiotiques
: aminoglycoside, glycopeptide, sulfamide, C1G
Antifongique
: amphotéricine B, vancomycine
Anti-viraux :
Acyclovir inj
Anti-inflammatoires
non stéroïdiens
Chimiothérapie
: Cisplatine, méthotrexate
ARV :
Indinavir
ii.
Néphropathie interstitielle aiguë : 5
- 10% des IRA organiques
Origine immunoallergiques : mdcts ++++ (Pénicilline, Rifampicine,
Ciprofloxacine)
Infectieuses
(leptospirose, hantavirus)
Toxiques
ou secondaires à une maladie générale
(Sarcoïdose, Lupus systémique)
iii.
IRA d’origine glomérulaire : 10% des
IRAO
— Intérêt de la PBR + + +
— Causes Glomérulonéphrite aiguë (GNA)
GNRP
iv.
IRA d’origine vasculaire
·
Microangiopathies
thrombotiques (SHU et purpura thrombocytopénique thrombotique)
·
HTA
maligne
·
CIVD
·
Embole
des cristaux de cholestérol
·
crise
rénale sclérodermie sténose des
artères rénales : athéromateux (70 %) ou dysplasie
fibromusculaire (30 %)
thrombose des artères rénales :
traumatique, dissection de l’aorte et
de l’artère rénale, anévrysme aortique
ou rénal, complication d’une artériographie
ou d’une angioplastie rénale
·
maladies
vasculaires : TAKAYASU, BUERGER
c.
IRA obstructives ou post-rénales
Ø Clinique Colique néphrétique
Dlr
abd atypique précédée ou accomp une oligoanU
HU,
brûlure mictionnelle, dysU
Globe
vésical avec miction par regorgement
Blindage
aux touchers pelviens
Ø Echographie vésico-rénale la dilatation des cavités pyélocalicielles,
parfois l’obstacle,
Ø TDM, IRM, au besoin et sans injection
de PC
Ø Causes
·
Uretère Lithiases, tumeurs urothéliales, Nécrose
papillaire bloquée
Compression
néoplasique extrinsèque, Endométriose,
Fibrose rétropéritonéale, Fibrose
para-anévrysmale aortique
Fibrose post-radique, tuberculose
urogénitale,
Caillots, traumatismes accidentels, Sténoses
post chirurgie urétérales,
oedème des méats urétéraux post
chirurgie vésicale ou endoscopie, grossesse
·
Prostate HBP,
cancers de la prostate, Prostatites
·
Urètre Valves urétrales (chez
l’enfant), phimosis, lésions traumatiques, infections
Sclérose du col vésical, compression néoplasique
(utérus, ovaires, rectum)
Caillots, post chirurgie, tumeurs de
l’urètre, tumeurs de la verge, corps étrangers
Condylomes acuminés
·
Vessie Tumeurs vésicales, lithiases,
vessie neurologique, vessie post-radique
·
Restaurer
l'homéostasie du "milieu intérieur"
·
Prévenir
complications
·
Préserver
le potentiel de récupération rénale
·
Maintenir
un état nutritionnel satisfaisant
·
Apport
hydrique fonction de l’état
d’hydratation du patient et régime
pauvre en K+
·
Apport
nutritionnel équilibré et quantitativement suffisant : 35 kCal/Kg/j de
protides ou 1 g/Kg/j d’acides aminés par voie parentérale
·
Arrêt
des mdcts néphrotoxiques
·
Colloïdes
et cristalloïdes
·
Transfusion
de culots globulaires, Erythropoïétine
·
Diurétiques
(Relance diurèse) : furosémide 1 à 1,5 g/j bien réparti dans les 24H
·
Mdcts
hypokaliémiants : Kayexalate, gluconate de Ca
·
Alcalinisation :
Bicarbonates de potassium
·
Antibiothérapie
adaptée
·
Corticothérapie
·
Adaptation
ds doses à la fn rénale
·
Drainage
des urines en urgence par sonde
vésicale ou cathétérisme sus pubien si l’obstacle est
Sous vésical
et néphrostomie percutanée ou sonde JJ
si l’obstacle est plus haut situé
Normalisation de la fonction rénale
est habituellement complète en 48 h si la dérivation
est réalisée suffisamment tôt.
·
Epuration
extra-rénale
Remplissage
Transfusion en cas de choc
hémorragique
Correction d’une défaillance
cardiaque
Arrêt du mdct responsable
Ttt ultérieur de la cause après bilan
urologique
Prévention de la levée d’obstacle
systématique
·
Surveillance
en cas d’administration de mdcts néphrotoxiques (aminosides)
·
Prudence
si administration de produits de contraste iodés surtout chez diabétique et
myélome ; assurer un bon d’état
d’hydratation
·
Prévention
des compl digestives par IPP : Oméprozole IV
·
Prévention
du sd de levée d’obstacle (= reprise brutale de la diurèse avec polyU, risques
de DésH2O et d’entretien de la polyU) par compensation des pertes urinaires,
vol global inf aux pertes et supplémentation potassique adaptée à l’ionogramme
sanguin.
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