Insuffisance rénale chronique

Insuffisance rénale chronique

I.       INTRODUCTION.. 1

A.     Définition. 1

B.      Intérêt. 1

II.      SIGNES. 1

A.     TDD : IRC de l’adulte au stade sévère, sans préjuger de l’étiologie. 1

1.      CDD.. 1

2.      Examen clinique. 1

3.      Sig bio. 2

4.      Imagerie médicale. 2

5.      Classification. 2

6.      Evolution. 3

B.      Formes cliniques. 3

1.      F. selon le terrain. 3

2.      F. symptomatiques. 3

3.      IRC + Myélome. 3

4.      F. compliquées. 3

III.         DIAGNOSTIC. 3

A.     Diagnostic positif. 3

B.      Diagnostic différentiel 4

C.      Diagnostic étiologique. 4

·        Enquête étiologique. 4

·        Etiologies. 4

IV.         TRAITEMENT. 4

A.     Buts. 4

B.      Moyens. 4

·        MHD.. 4

·        Médicamenteux. 5

·        Ttt étio si possible. 5

C.      Indications. 5

D.     Prévention. 5

1.      Primaire : 8 règles d’or. 5

2.      Secondaire. 5

CONCLUSION.. 5

INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

Signes-Diagnostic-Traitement

I.            INTRODUCTION

A.     Définition

Ensemble des manifestations cliniques et paracliniques secondaires à une altération progressive et définitive des fonctions excrétrices et endocrines du rein.

B.      Intérêt

·         Grave mej du pronostic vital

·         Etiologies multiples, terme ultime de toutes les néphropathies

·         Ttt amélioré par l’épuration extra-rénale et la transplantation rénale

II.            SIGNES

A.     TDD : IRC de l’adulte au stade sévère, sans préjuger de l’étiologie

1.      CDD 

·         Néphropathie inconnue : bilan systématique, sig cliniques d’appel souvent absents « silent killer »

·         Complications : coma urémique, cardiovasculaires

2.      Examen clinique

Il retrouve un Sd urémique qui associe une constellation croissante de sig cliniques, chaque malade ayant un tableau qui lui est propre

·         Sig généraux   asthénie précoce, physique et psychique 

fatigabilité à l’effort et frilosité 

·         Sig dig             anorexie, perte du goût,

nausées, vomissements,

haleine ammoniacale

·         Sig hémato     épistaxis, gingivorragies ;

Sd anémique (pâleur des muqueuses, dyspnée d’effort, vertiges, céphalées,

tachycardie et souffle systolique fonctionnel)

·         Sig neuromusc            Sd des jambes sans repos (envie irrépressible de bouger les jambes qui

résulte de la nécessité à soulager des sensations désagréables : fourmillements, démangeaisons, picotements et courants électriques. Ces sensations, parfois violentes dans les cas extrêmes, apparaissent au repos, en position assise ou allongée, surtout le soir et la nuit, et disparaissent lors des mvts),

crampes musc, myoclonies,

trbl de la vigilance, de l’attention et de la mémorisation, de la conscience, de la sensibilité profonde des mbr inférieurs

baisse de la force musc et abolition des ROT

·         Sig ostéo-articulaires : dlr oss à caractère mécanique (bassin, fémur)

·         Sig endoC        homme : baisse de la libido, gynécomastie, galactorrhée ;

Femme : dysménorrhée, aménorhée

·         HTA quasi-constante

·         PolyU ou diurèse normale

·         Sig cut-muq                prurit,

pâleur généralisée, cut et muqueuse surtt nette au niv unguéal et

conjonctival, très variable d'un patient à l'autre et a d'autant plus de valeur diagnostique que son caractère acquis peut être retrouvé,

peau sèche, fine avec perte de son élasticité (xérose),

« givre d’urée » dépôts blanchâtres sur la peau,

Mélanodermie aux zones photoexposées,

cheveux secs et cassants avec dépilation,

fragilité unguéale, œdème lingual, gingivite, aphtes

·         Parotidite urémique : dlr, inflam et fièvre

3.      Sig bio 

a.      Sang                   

·         Elévation de l’urée sanguine et de la créatininémie

·         baisse de la clairance de la créatinine : 15 à 30 ml/min/1,73m² sur recueil des urines des 24h estimée selon la formule du MDRD ou selon celle de COCKROFT et GAULT

[(140 – âge (années)] x poids (Kg) / 7,2 x créatininémie (mg/l)  (valeur x 0,85 si femme). Si créatininémie en µmol/l [(140 – âge (années)] x poids (Kg) / créatininémie x K ; K = 1,23 homme et 1,04 femme.

·         Elévation de l’uricémie

·         Baisse des HCO3-

·         Hyperkaliémie

·         Hyperphosphorémie précoce et hypocalcémie

·         Anémie normochrome normocytaire arégénérative svt multifactorielle

·         Thrombopathie et thrombopénie

b.      Urines     

·         pâles de faible densité

·         Hypocalciurie

·         PU variable en règle modérée > 0,5g/24h,

·         ratio albuminU/créatininU > 30 mg/mmol,

·         ratio PU/créatininU > 50 mg/mmol

4.      Imagerie médicale

·         EchoG rénale           reins atrophiés en règle générale (sauf diabète, amylose, PKR, HIVAN),

différenciation cortico-médullaire médiocre

·         TDM : mm résultats

5.      Classification

Type 1 : clairance créatinine 90-120 ml/min/1,73m² dommage rénal sans atteinte DFG

Type 2 : clairance créatinine 60-90 ml/min IR minime/1,73m²

Type 3 : clairance créatinine 30-60 ml/min IR modérée/1,73m²

Type 4 : clairance créatinine 15-30 ml/min IR sévère/1,73m²

Type 5 : clairance créatinine ˂ 15-10 ml/min IRC terminale/1,73m²

6.      Evolution

·         EDS : TA, poids, état général, urée, créatininémie, ionoG sang, Hb

·         ME : ne se conçoit que sous ttt bien conduit, favorable avec régression partielle ou ralentissement de la progression de l’IR

Ailleurs, elle se fait vers l’IRCT ou « mal de BRIGHT » avec des complications viscérales

Dvt une sympt riche et polymorphe, une élévation de l’urée sang et de la créatininémie ainsi que des reins atrophiques à l’EchoG rénale, l’IRC ne fait aucun doute.

B.      Formes cliniques

1.      F. selon le terrain

·         IRC de l’enfant : nanisme rénal,  prédominance des causes congénitales et héréditaires, suivi de la clairance par la formule de SCHWARTZ [K x T (cm)]/[créat (mg/l) x 8,84], K 29-62 fonction de l’âge J1-21 ans

·         IRC du sujet âgé : formule de COCKROFT non valable, causes obstructives plus fréquentes (tumeurs malignes ou bénignes)

2.      F. symptomatiques

·         IRC débutante : rarement découverte à ce stade car asymptomatique ou sig discrets, dosage de la crétininémie, s’acharner à chercher la cause

·         IRC terminale : ne doit pas se voir sur une néphropathie suivie, révélée par des complications

3.      IRC + Myélome

TRC + hyperCa

4.      F. compliquées

·         Cardiovx : péricardite urémique : évolution vers la tamponnade, indication d’EER en urg ; IC globale

·         Dig : hémor dig

·         Neuro : coma urémique sans SLN, dyspnée de CHEYNES STOKES

·         Ostéo-articulaires : ostéo-dystrophie : hyperparathyroïdie secondaire, ostéomalacie, Sd du canal carpien

III.            DIAGNOSTIC

A.     Diagnostic positif

·         De l’IR          asthénie, trbl majeurs ;

urée et créat élevées

·         De la chronicité       anémie, hypoCa, hyperphosphorémie,

reins atrophiques (sauf diabète, amylose, HIVAN, PKR, hydronéphrose bilat),

différenciation cortico-médullaire médiocre

sig d’ostéodystrophie rénale

·         Du stade évolutif : clairance de la créat formule de COCKROFT pr adultes et SCHWARTZ pr enfants

·         Fact de prog : HTA, infections intercurrentes, intoxications (produits de contraste, tabac, phytothérapie), désordres endocriniens (diabète) et métaboliques (cholestérol, protides), obstacles sur les voies excrétrices.

B.      Diagnostic différentiel

IRA : début brutal (contexte), anU mais parfois diurèse conservée, échoG rénale : reins de taille normale et bonne différenciation cortico-médullaire.

C.      Diagnostic étiologique

·         Enquête étiologique

Anamnèse : notion de manifestations ant, néphropathies héréditaires, prise de mdcts néphrotoxiques au long cours, HTA, diabète mal suivi

Ex physique recherche HTA, oedèmes, gros reins, signes extra-rénaux de maladies systémiques, BU : HU, PU, leucocytU

Paraclinique Bio :sang (EPS, NFS, AgHbs, glycémie, Ac antiDNA), urines (PU, ECBU, HLM) ; EchoG rénale : taille des reins, contours, différenciation cortico-médullaire

·         Etiologies

Causes congénitales/héréditaires

PKR

Néphronophtise

Sd d’ALPORT

Sd néphrotiques congénitaux

Drépanocytose

Causes acquises primitives

Néphropathies glomérulaires : HFS, GEM, LGM

Néphropathies tubulaires : IRA du post-partum, toxiques

Néphropathies interstitielles : infections urinaires ascendantes, mdcts (AINS, sels d’or, D-pénicillamine)

Néphropathies vx : Néphroangiosclérose, HTA rénovx, vascularites rénales

Causes acquises secondaires

Diabète

Amylose

Lupus systémique

Connectivites

Retrouver l’étiologie a un intérêt thérapeutique.

IV.            TRAITEMENT

A.     Buts

Maîtriser les facteurs de progression afin de ralentir l’évolution de l’IR

Assurer la survie par les techniques de suppléance

B.      Moyens

·         MHD       

Eviter les mdcts néphrotoxiques,

Restriction protidique (0,8-1 g/Kg/j),

apport sodé (4-6 g/j),

régime hypokaliémique et hypophosphorémique,

apport calorique (35 Kcal/Kg/j),

bicarbonates (eau de Vichy 4 g/j)

·         Médicamenteux 

Anti-HTA : inhibiteurs calciques, béta-bloquants, Diurétiques de l’anse,

Ttt néphroprotecteur IEC, ARA 2,

Trbl phosphocalciques : Ca, vit D et calcitriol, hypophosphorémiants (gels d’aluminium, sevelamer)

Anémie : érythropoïétine

Hyperkaliémie : polystyrène de Na (Kayexalate)

Ttt de suppléance : clairance de la créat ˂ 10 ml/min ou ˂ 15ml/min chez le diabétique

Hémodialyse, dialyse péritonéale, transplantation rénale

·         Ttt étio si possible

C.      Indications

Tjrs MHD et ttt étio si possible

·         IRC débutante : correction des fact de progression

·         IRC modérée à sévère : préparer aux techniques de suppléance

·         IRCT : moyens de suppléance

D.     Prévention

1.      Primaire : 8 règles d’or

·         Pratiquer 30 min d’exercice physique/jr

·         Contrôler régulièrement la glycémie

·         Surveiller la TA

·         Manger sainement et éviter le surpoids et l’obésité

·         Réduire la consommation de sel

·         Ne pas fumer

·         Eviter l’automédication

·         Contrôler l’état des reins chez les sujets à risque (diabète, HTA, obésité, ATCDS personnels ou familiaux de néphropathies, âge avancé)

2.      Secondaire

·         PEC néphrologique des patients souffrant de maladies rénales

·         Utilisation rationnelle des néphroprotecteurs

CONCLUSION

La maladie rénale chronique se définit comme ttes les situations où les reins sont affectés avec le potentiel de causer une perte de la fonction rénale ou d’entrainer des complications résultant de cette réduction de la fonction rénale. Présence de marqueurs d’atteinte rénale ≥ 3 mois et/ou IRC ≥ 3 mois.