dimanche 13 juillet 2014

Insuffisance coronarienne

Insuffisance coronarienne


INSUFFISANCES CORONARIENNES
Signes-Diagnostic-Traitement


Ischémie aiguë myoC secondaire à une obstruction totale ou sub-totale d’une ou plusieurs art coron.

·         Urg cardio
·         Grav mej le pronostic vital
·         Prévention repose sur la lutte contre les FDRCV


Nécrose ischémique atteignant le plus svt la paroi libre du VG et dt la taille ≥ 2 cm².
·         Inaugural révélant l’insuff coronaire
·         Chez un coronarien connu
a.      Sig fonctionnels
·         Dlrs thoraciques angineuses = maître symptôme
Dlrs de repos, brutales,
Survient typiquement la nuit ou le petit matin au réveil
médiothoracique, rétro-sternale en barre
à irradiation large : mbr supérieur, cou, épaule, mâchoire, parfois à l’épigastre et au dos
constrictives en étau, à type de serrement, d’oppression, de pesanteur
Intenses et angoissantes
Prolongées, > 30 min parfois plusieurs heures
Trinitro-résistantes
Ne cèdent qu’aux morphiniques
·         Sueurs
·         Nausées, vomissements
·         Hoquet
·         Eructations
b.      Sig généraux
·         Chute tensionnelle     retardée par rapport à la dlr
PAS de 30 – 40 mmHg
Pdt environ un mois
·         Tachycardie
·         Fièvre              cste après la 24ième heure
38°5 c
Pdt 3 – 5 jrs
c.       Sig physiques pauvres
·         Assourdissement des BDC
·         Galop pré-systolique (B4)
a.      ECG
Examen clé de 1ière intention, en urg, répéter les tracés
·         Stade I             1ière heure
Ischémique sous-endocardique : ondes « T » amples, pointues, positives et symétriques
·         Stade II            24 – 48 h
Lésion sous-épicardique : sus-décalage du segment « ST » convexe vers le haut, englobant l’onde « T » : onde monophasique de PARDEE
> 2 mm en précordiales et > 1 mm en dérivations standard dans au moins 2 dérivations concordantes
avec images en miroir
·         Stade III           1ière semaine
Apparition de l’onde « Q » de nécrose : à bords irréguliers et épaissis, large > 0,04 sec, profonde > ¼ de l’onde « R » correspondante
Lésion sous-épicardique
Ischémie sous-épicardique réapparaît
·         Stade IV          S3 – S4
Onde « Q » et ischémie sous-épicardique max
Lésion sous-épicardique : onde « T » négatives, pointues et symétriques disparaît avt S6
Hospitalisation en urg et reperfusion coronaire immédiate.
b.      Biologie
·         Enzymes cardiaques
Troponines + + + Ic, Tc : excellente sensibilité et spécificité, s’élèvent à H5 et se normalisent à J6 – J10
CPK-mbr + +
Myoglobine, ASAT, ALAT
·         Parfois hyperglycémie transitoire
·         Sd inflam bio non spécifique
c.       EchoCG- Doppler
·         Hypo ou akinésie du territoire infarci
·         Hyperkinésie compensatrice du territoire sain
d.      Coronarographie
·         Objective l’occlusion thrombotique coronaire
·         Précise le siège de la lésion et l’état du réseau vasc collat
·         EDS      dlrs, cstes, auscultation cardiaque biquotidienne
ECG + + +, EchoCG, Enzymes cardiaques, NFS, glycémie, ionoG sang
·         ME      l’évolution ne se conçoit que sous ttt précoce et bien conduit ; elle est alors fav avec
disparition des dlrs, chute de la fièvre, normalisation des enzymes (critères de reperfusion)
            Ailleurs, elle se fait vers des complications ou le décès.
·         Pronostic         imprévisible
Fn du siège, du terrain, des comorbidités et du délai de PEC

·         F. indolores ou peu dlrs : diabète, transplanté, IRC, hypothyroïdie
·         F. syncopales
·         Infarctus ant + + +, ant étendu
·         Infarctus post
·         Infarctus latéral
·         Infarctus profond
a.      Complications précoces
·         Troubles du rythme cardiaque          supraventriculaires : ESA, FA, flutter A, tachysystolie
Ventriculaires : ESV, TV, FV, RIVA
·         Troubles de la conduction     BSA, BDB
BAV I, II, III 
·         Compl hémodynamiques       insuff cardiaque
Choc cardiogénique
Extension au VD
·         Compl thromboemboliques   TVP et EP
Thromboses pariétales intra-ventriculaires : IDM ant
Embolies artérielles
·         Péricardite
·         Mort subite
b.      Complications tardives
·         Insuff cardiaque
·         Anévrysme du VG
·         Sd de DRESSLER        S3 – M3
Péricardite ou pleuro-péricardite
·         Récidive ischémique
·         Sd épaule-main : 3 mois après l’IDM, dlrs de l’épaule et du poignet
·         Angor instable : dlr angineuse non ou mal calmée par la trinitrine
·         Angor stable (angor d’effort stable chronique ≥ 6 semaines) : dlr angineuse à l’effort, brève < 15 min ; fav par la pente, le froid, le périmètre de marche, cède à l’arrêt de l’effort (sig du boutiquier de VAQUEZ) et à la prise de trinitrine.
·         Angor de novo d’apparition récente
·         Angor crescendo        augmentation de la fréquence, de la durée et de l’intensité des crises
Baisse de la sensibilité à la trinitrine
·         Angor de PRINZMETAL        dlrs angineuses, intenses, cycliques, à horaire fixe surtt la nuit,
sensibles à la trinitrine ;
Parfois lipothymie ou syncope à l’acmé de la dlr
ECG     percritique : sus-décalage de « ST »
            Intercritique : normal
Enzymes cardiaques normales


·         FDRCV
·         Dlr angineuse, prolongée, trinitro-résistante
·         ECG, Bio, EchoCG

·         Dissection de l’Ao       dlr thoracique intense, à irradiations ascendantes
Abolition d’un ou plusieurs pouls périph
Apparition d’un souffle diast
EchoG et aortoG sus-sigmoïdienne redressent le diagnostic
·         Péricardite aiguë
·         Embolie pulm
·         Pas de stigmates cliniques ou bio de destruction cell
·         Pas de fièvre
·         Pas de sd inflam
·         Pas de modifications enzymatiques cardiaques significatives
·         Pas d’onde « Q » de nécrose
·         Cœur pulm chronique
·         Insuff aortique majeure
Critères de l’onde « Q » de nécrose

·         FDRCV modifiables    âge > 45 ans chez l’homme et > 55 ans chez la femme
Sexe masculin
Hérédité : maladie coronarienne chez un parent du 1er degré
·         FDRCV non modifiables : HTA, diabète, dyslipidémie, tabac, obésité, sédentarité, stress
·         Coronarite ostiale syphilitique
·         Anomalies congénitales ou acquises des art coronaires
·         Causes hémato : drépanocytose, polyglobulie


·         Calmer la dlr
·         Prévenir la mort subite des 1ières min et heures d’évol
·         Eviter sinon PEC les récidives et les complications
a.      MHD
·         Hospitalisation en USI
·         Repos strict au lit
b.      Moyens médicaux
·         Moyens de réa
·         Nitroglycérine (Trinitrine*) et autres dérivés nitrés : Molsidomine (Corvasal*)
·         Inhibiteurs calciques : Diltiazem et Vérapamil
·         Β-bloquants : Propranolol, Aténolol
·         Anti-arythmiques : Amiodarone (Cordarone*)
·         Trimétazidine (Vastarel*)
·         Diurétiques
·         Anti-thrombotiques    anti-agrégants plaq
Anti-coA : héparine, AVK, HBPM
Thrombolytiques
c.       Moyens instrum
·         Angioplastie des artères coronaires réalisée concomitamment à la coronaroG: athérectomie rotative, ablative ; prothèses endo-vasc si accidents de l’angioplastie ; princ inconvénient est la resténose
d.      Moyens chir
·         Pontage aorto-coronarien veineux
·         Anast mammaire coronaire
Tjrs MHD, réa +/- hospitalisation
a.      IDM
·         En urg
Aspirine 250 mg/jr sauf contre-indication
Thrombolyse       / 2 thrombolytiques
                            Critères de thrombolyse        début récent ≤ 12 heures (golden hours = 3 1ières h)
                                                                           Sus-décalage « ST » ≥ 1 mm ds au 2 territoires contigus
                                                                           Bloc de branche gauche
                            Pas d’intérêt à thrombolyser un infarctus sans onde « Q »
Eviter les inhibiteurs calciques (surtt dihydropyridines)
Β-bloquants 
Héparine
·         A la phase aiguë
Maintien en USI
Continuer le ttt d’urg et ass au besoin : anti-arythmiques, IEC, dérivés nitrés, diurétiques
Revasc
·         A la phase chronique
Réinsertion socio-prof
Relais per os
Β-bloquants et IEC au long cours
Réentrainement à l’effort
b.      Angor stable
·         Ttt de la crise : Trinitrine à croquer et conserver sous la langue
·         Ttt de fond : IEC, béta-bloquants, dérivés nitrés
c.       Angor instable = urg
Aspirine, héparine et bi ou tri-thérapie (dérivés nitrés IV, béta-bloquants, inhibiteurs calciques)
d.      Angor de PRINZMETAL
Inhibiteurs calciques et/ou dérivés nitrés
e.      Compl
·         TDR : anti-arythmiques, Inhibiteurs calciques contre-indiqués
·         IVG : diurétiques, dérivés nitrés, IEC
·         Thrombo-emboliques : anti-coA

·         Education sur le mode de vie : réduction acides gras saturés, hydrates de carbone et sel
·         Suppression du tabac
·         Activité physique régulière
·         Correction des FDRCV
·         Anti-Agrégants plaq, béta-bloquants
·         IEC



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