Insuffisance
coronarienne
INSUFFISANCES
CORONARIENNES
Signes-Diagnostic-Traitement
Ischémie aiguë myoC secondaire à une obstruction
totale ou sub-totale d’une ou plusieurs art coron.
·
Urg cardio
·
Grav mej le
pronostic vital
·
Prévention repose
sur la lutte contre les FDRCV
Nécrose ischémique atteignant le plus svt la paroi
libre du VG et dt la taille ≥ 2 cm².
·
Inaugural
révélant l’insuff coronaire
·
Chez un
coronarien connu
a. Sig
fonctionnels
·
Dlrs thoraciques
angineuses = maître symptôme
Dlrs de repos, brutales,
Survient typiquement la nuit
ou le petit matin au réveil
médiothoracique,
rétro-sternale en barre
à irradiation large :
mbr supérieur, cou, épaule, mâchoire, parfois à l’épigastre et au dos
constrictives en étau, à type
de serrement, d’oppression, de pesanteur
Intenses et angoissantes
Prolongées, > 30 min
parfois plusieurs heures
Trinitro-résistantes
Ne cèdent qu’aux morphiniques
·
Sueurs
·
Nausées,
vomissements
·
Hoquet
·
Eructations
b. Sig généraux
·
Chute
tensionnelle retardée par rapport à la
dlr
PAS de 30 – 40 mmHg
Pdt environ un mois
·
Tachycardie
·
Fièvre cste après la 24ième
heure
38°5 c
Pdt 3 – 5 jrs
c. Sig
physiques pauvres
·
Assourdissement
des BDC
·
Galop
pré-systolique (B4)
a. ECG
Examen clé de 1ière intention, en urg,
répéter les tracés
·
Stade I 1ière heure
Ischémique sous-endocardique : ondes
« T » amples, pointues, positives et symétriques
·
Stade II 24 – 48 h
Lésion sous-épicardique : sus-décalage du segment
« ST » convexe vers le haut, englobant l’onde « T » : onde monophasique de PARDEE
> 2 mm en précordiales et > 1 mm en dérivations standard dans au moins 2 dérivations
concordantes
avec images en miroir
·
Stade III 1ière semaine
Apparition de l’onde « Q » de nécrose :
à bords irréguliers et épaissis, large >
0,04 sec, profonde > ¼ de l’onde
« R » correspondante
Lésion sous-épicardique
Ischémie sous-épicardique réapparaît
·
Stade IV S3 – S4
Onde « Q » et ischémie sous-épicardique max
Lésion sous-épicardique : onde « T »
négatives, pointues et symétriques disparaît avt S6
Hospitalisation en urg et reperfusion coronaire
immédiate.
b. Biologie
·
Enzymes
cardiaques
Troponines + + + Ic, Tc : excellente sensibilité
et spécificité, s’élèvent à H5 et se normalisent à J6 – J10
CPK-mbr + +
Myoglobine, ASAT, ALAT
·
Parfois
hyperglycémie transitoire
·
Sd inflam bio non
spécifique
c. EchoCG-
Doppler
·
Hypo ou akinésie
du territoire infarci
·
Hyperkinésie
compensatrice du territoire sain
d. Coronarographie
·
Objective l’occlusion
thrombotique coronaire
·
Précise le siège
de la lésion et l’état du réseau vasc collat
·
EDS dlrs, cstes, auscultation cardiaque
biquotidienne
ECG + + +, EchoCG, Enzymes cardiaques, NFS, glycémie,
ionoG sang
·
ME l’évolution ne se conçoit que sous ttt
précoce et bien conduit ; elle est alors fav avec
disparition des dlrs, chute
de la fièvre, normalisation des enzymes (critères de reperfusion)
Ailleurs,
elle se fait vers des complications ou le décès.
·
Pronostic imprévisible
Fn du siège, du terrain, des comorbidités et du délai
de PEC
·
F. indolores ou
peu dlrs : diabète, transplanté, IRC, hypothyroïdie
·
F. syncopales
·
Infarctus ant + +
+, ant étendu
·
Infarctus post
·
Infarctus latéral
·
Infarctus profond
a. Complications
précoces
·
Troubles du
rythme cardiaque supraventriculaires :
ESA, FA, flutter A, tachysystolie
Ventriculaires : ESV, TV, FV, RIVA
·
Troubles de la
conduction BSA, BDB
BAV I, II, III
·
Compl
hémodynamiques insuff cardiaque
Choc cardiogénique
Extension au VD
·
Compl
thromboemboliques TVP et EP
Thromboses pariétales intra-ventriculaires : IDM
ant
Embolies artérielles
·
Péricardite
·
Mort subite
b. Complications
tardives
·
Insuff cardiaque
·
Anévrysme du VG
·
Sd de DRESSLER S3 – M3
Péricardite ou
pleuro-péricardite
·
Récidive
ischémique
·
Sd
épaule-main : 3 mois après l’IDM, dlrs de l’épaule et du poignet
·
Angor
instable : dlr angineuse non ou mal calmée par la trinitrine
·
Angor
stable (angor d’effort stable chronique ≥ 6 semaines) : dlr angineuse à
l’effort, brève < 15 min ; fav par la pente, le froid, le périmètre de
marche, cède à l’arrêt de l’effort (sig
du boutiquier de VAQUEZ) et à la prise de trinitrine.
·
Angor de novo
d’apparition récente
·
Angor crescendo augmentation de la fréquence, de la
durée et de l’intensité des crises
Baisse de la sensibilité à la trinitrine
·
Angor de PRINZMETAL dlrs angineuses, intenses,
cycliques, à horaire fixe surtt la nuit,
sensibles à la
trinitrine ;
Parfois lipothymie ou syncope à l’acmé de la dlr
ECG percritique :
sus-décalage de « ST »
Intercritique :
normal
Enzymes cardiaques normales
·
FDRCV
·
Dlr angineuse,
prolongée, trinitro-résistante
·
ECG, Bio, EchoCG
·
Dissection de
l’Ao dlr thoracique intense, à
irradiations ascendantes
Abolition d’un ou plusieurs pouls périph
Apparition d’un souffle diast
EchoG et aortoG sus-sigmoïdienne redressent le diagnostic
·
Péricardite aiguë
·
Embolie pulm
·
Pas de stigmates
cliniques ou bio de destruction cell
·
Pas de fièvre
·
Pas de sd inflam
·
Pas de
modifications enzymatiques cardiaques significatives
·
Pas d’onde
« Q » de nécrose
·
Cœur pulm
chronique
·
Insuff aortique
majeure
Critères de l’onde « Q » de nécrose
·
FDRCV modifiables âge > 45 ans chez l’homme et > 55 ans
chez la femme
Sexe masculin
Hérédité : maladie coronarienne chez un parent du
1er degré
·
FDRCV non
modifiables : HTA, diabète, dyslipidémie, tabac, obésité, sédentarité,
stress
·
Coronarite
ostiale syphilitique
·
Anomalies
congénitales ou acquises des art coronaires
·
Causes
hémato : drépanocytose, polyglobulie
·
Calmer la dlr
·
Prévenir la mort
subite des 1ières min et heures d’évol
·
Eviter sinon PEC
les récidives et les complications
a. MHD
·
Hospitalisation
en USI
·
Repos strict au
lit
b. Moyens médicaux
·
Moyens de réa
·
Nitroglycérine
(Trinitrine*) et autres dérivés nitrés : Molsidomine (Corvasal*)
·
Inhibiteurs
calciques : Diltiazem et Vérapamil
·
Β-bloquants :
Propranolol, Aténolol
·
Anti-arythmiques :
Amiodarone (Cordarone*)
·
Trimétazidine
(Vastarel*)
·
Diurétiques
·
Anti-thrombotiques anti-agrégants plaq
Anti-coA : héparine, AVK, HBPM
Thrombolytiques
c. Moyens
instrum
·
Angioplastie des
artères coronaires réalisée concomitamment à la coronaroG: athérectomie
rotative, ablative ; prothèses endo-vasc si accidents de l’angioplastie ;
princ inconvénient est la resténose
d. Moyens chir
·
Pontage
aorto-coronarien veineux
·
Anast mammaire
coronaire
Tjrs MHD, réa +/- hospitalisation
a. IDM
·
En urg
Aspirine 250 mg/jr sauf contre-indication
Thrombolyse /
2 thrombolytiques
Critères
de thrombolyse début récent ≤ 12
heures (golden hours = 3 1ières h)
Sus-décalage
« ST » ≥ 1 mm ds au 2 territoires contigus
Bloc
de branche gauche
Pas
d’intérêt à thrombolyser un infarctus sans onde « Q »
Eviter les inhibiteurs calciques (surtt
dihydropyridines)
Β-bloquants
Héparine
·
A la phase aiguë
Maintien en USI
Continuer le ttt d’urg et ass au besoin :
anti-arythmiques, IEC, dérivés nitrés, diurétiques
Revasc
·
A la phase
chronique
Réinsertion socio-prof
Relais per os
Β-bloquants et IEC au long cours
Réentrainement à l’effort
b. Angor stable
·
Ttt de la
crise : Trinitrine à croquer et conserver sous la langue
·
Ttt de fond :
IEC, béta-bloquants, dérivés nitrés
c. Angor
instable = urg
Aspirine, héparine et bi ou tri-thérapie (dérivés
nitrés IV, béta-bloquants, inhibiteurs calciques)
d. Angor de
PRINZMETAL
Inhibiteurs calciques et/ou dérivés nitrés
e. Compl
·
TDR :
anti-arythmiques, Inhibiteurs calciques contre-indiqués
·
IVG :
diurétiques, dérivés nitrés, IEC
·
Thrombo-emboliques :
anti-coA
·
Education sur le
mode de vie : réduction acides gras saturés, hydrates de carbone et sel
·
Suppression du
tabac
·
Activité physique
régulière
·
Correction des
FDRCV
·
Anti-Agrégants
plaq, béta-bloquants
·
IEC
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