Contrôle nerveux de
l’automatisme cardiaque
CONTROLE
NERVEUX DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE
Ensemble
des phénomènes neurovégétatifs agissant sur la tissu nodal pour réguler
l’automatisme cardiaque. L’adaptation de l’automatisme aux besoins métab est assurée par le syst neurovégétatif sympathique (cardio-accélérateur)
parasympathique (cardio-modérateur)
·
Permet l’adaptation de l’activité cardiaque au besoin
métabolique de l’organisme
·
Ttt des trbl du rythme cardiaque, de l’HTA
·
Sont situés dans le bulbe sous le plancher du IVème
ventricule.
·
Les fibres efférentes rejoignent le pneumogastrique
le X droit pour le nœud sinusal,
le X gch pour le nœud d’ASCHOFF TAWARA
·
Le myocarde ventriC n’a pas d’innervation parasympathique.
·
La section des 2 pneumogastriques entraine une
tachycardie dont le rythme est d’environ 120 bpm : rythme du nœud sinusal
modifié par le tonus sympathique.
·
Excitation du bout périphérique (centripète) du X sectionné :
excitation modérée entraine une bradycardie qui dure autant
que l’excitation
excitation intense entraine un arrêt cardiaque suivi d’une reprise
des contractions : c’est
l’échappement vagal.
·
En clinique on rencontre ces situations en cas de syncope
vagale.
·
La stimulation parasympathique est utilisée à titre
thérapeutique dans certaines tachycardies supraventriculaires :
compression des globes oculaires.
·
Autres effets de la stimulation du X
dromotrope négatif : diminution vitesse de conduction
diminution force de contraction du myocarde auriculaire
hyperexcitabilité cell mais hypoexcitabilité cardiaque.
·
Le X agit sur le cœur par l’acétylcholine ; elle est
libérée sous l’influence de la dépolarisation mbrn (engendrée par l’excitation
du X).
·
Elle est potentialisée
par l’ésérine, la prostigmine ;
inhibée par l’atropine
et son action est écourtée par la cholinestérase.
L’acétylcholine
augmente la perméabilité cell du K avec fuite dans le milieu extracell et
hyperpolarisation. Ainsi le seuil d’apparition du potentiel d’action est
atteint plus tardivement, ralentissant la FC.
·
Ils sont situés dans le bulbe et la colonne intermédiolateralis
de la moelle cervicale basse et dorsale haute.
·
Les fibres efférentes se rendent au myocarde et le tissu
nodal.
·
La sympathectomie après section des 2
pneumogastriques : ralentit le cœur à un rythme de 105bpm (rythme propre
du nœud sinusal)
·
L’excitation du bout périphérique du sympathique sectionné :
Un effet chronotrope positif :
tachycardie
Un effet dromotrope positif :
augmentation vitesse de conduction
Un effet tonotrope positif :
augmentation force de contraction du myocarde
Un effet inotrope positif :
meilleure éjection ventriculaire (augmentation VES)
·
Hypoexcitabilité cell et hyperexcitabilité cardiaque.
·
Le sympathique agit sur le cœur par la NAdr ; elle est
libérée s/l’influence de la dépolarisation mbrnr, par l’interm de l’acétylcholine qui entraine
une augmentation de la perméabilité du Ca2+.
·
Elle agit sur les récepteurs béta-cardiaques.
·
La NAdr disparaît pzr fixation, diffusion, recaptage et
destruction par des enzymes (MAO et COMT).
La
NAdr augmente la perméabilité de la mbrne cell du tissu nodal au Na+ avec
augmentation de la dépolarisation lente diast ; expliquant que le seuil
d’apparition du potentiel soit atteint plus vite.
·
Le rythme du nœud sinusal est modifié par 2 tonus permanents :
sympathique et parasympathique prédominant.
·
A l’état normal la FC est d’environ de 70 bpm.
·
La double vagotomie ou l’injection d’atropine lève le frein
vagal et entraine une tachycardie à 120 bpm
·
Si on pratique une sympathectomie ou une injection de béta-bloquants,
le rythme se ralentit à 105 bpm.
a. Commande de la FC par les barorécepteurs
·
Ils interviennent dans la régulation de la PA.
·
Les barorécepteurs sont des tensorécepteurs sensibles aux
variations de la PA et sont stimulés en permanence ; ils sont sensibles à
des variations de pression de l’ordre de 2 mmHg.
Les
influx sont transmis aux centres bulbaires par
le nerf de
HERING
(sinus carotidien) qui chemine dans le IX
et le
nerf de CYON (crosse de l’aorte) qui emprunte le X.
·
L’excitation centripète de ces nerfs entraine les effets de
la stimulation du X.
·
Le massage du glomus carotidien met en jeu direct les
barorécepteurs avec bradycardie.
·
Toute diminution de la PA entraine une diminution du tonus
parasympathique et l’élévation a l’effet inverse.
·
L’orthostatisme entraine une chute du débit cardiaque qui
entraine une hypotension brève compensée par une tachycardie du fait de la stimulation
des barorécepteurs.
·
Les modifications du tonus sympathique sont plus difficiles
à mettre en évidence.
b. Commande réflexe au cours de l’exercice musc
·
L’excitation des barorécepteurs tendineux et musc entraine
une tachycardie.
·
La sécrétion d’Adr par la médullosurr joue un rôle en
stimulant les récepteurs béta-cardiaques.
c. Réflexe du glomus carotidien
L’hypoxie,
l’hypercapnie, l’acidose entrainent une stimulation des chémorécepteurs.
d. Autres réflexes
·
Le réflexe oculo-cardiaque
·
Le réflexe laryngé (arrêt cardiaque par intubation
trachéale)
Les
centres sympathiques et parasympathiques sont directement stimulés par l’hypoxie,
l’hypercapnie et les variations thermiques.
L’émotion,
la respiration, la déglutition modifient le rythme cardiaque.
·
L’augmentation de la FC entraine une réduction de la période
cardiaque au dépend de la diast entrainant un raccourcissement du temps de
remplissage ventriculaire ; la systole auriculaire devenant un élément de
remplissage important. Cette réduction gène la perfusion du myocarde par les
coronaires. Les tachycardies extrêmes sont donc inefficaces sur le plan
hémodynamique.
·
Les grandes FC sont efficaces uniquement au cours du travail
musc lorsque l’activité musc et ventilatoire augmentent le retour veineux.
·
La possibilité d’élever le débit par la FC est augmentée par
l’entrainement.
Brady
et tachycardies sinusales sont liées à un dysfonctionnement du système
neuro-végétatif.
·
Les glucosides cardiaques ralentissent la FC
·
L’atropine est utilisée dans les BAV pour accélérer le
rythme cardiaque.
·
Les sympathicomimétiques sont tachycardisants
·
B-bloquants diminue la FC
Le
cycle cardiaque sous le contrôle d’un app nerveux intrinsèque le tissu nodal
dont l’activité automatique est modulée par des fact extrinsèque essent le SN
autonome : sympathique et parasympathique. Ce SN végétatif agit également
à la périphérie tout particulièrement au cours de l’exercice musc.
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