MALADIE ULCEREUSE
MALADIE ULCEREUSE
Signes-Diagnostic-Traitement
Perte de substance chronique
de la paroi gastrique et/ou duodénale, atteignant en profondeur la couche
musculeuse, reposant sur un socle scléro-inflammatoire.
·
L’ulcère duodénal
est plus fréquent que l’ulcère gastrique
·
Prédominance
masculine
·
Age moyen entre 35 et 45 ans pour le sujet jeune
et plus
de 50 ans pour le sujet âgé
·
Grave par ses
complications Complications aiguës Hémorragie digestive
Perforation d’ulcère
Complications chroniques Sténose pyloro-duodénale
Dégénérescence maligne
(ulcère gast)
·
Diagnostic repose
sur la FOGD
·
Traitement est
essentiellement médical et repose sur l’éradication de Helicobacter pylori
·
Syndrome ulcéreux typique (1/3 des cas)
Douleur épigastrique
(épigastralgie)
A type de crampe ou de « faim douloureuse »
d’intensité variable,
souvent vive
continue, sans paroxysme
fixe (classiquement) ou
transfixiante
Post-prandiale précoce (1 à
3 heures après le repas)
Parfois responsable de
réveil nocturne
Déclenchée par le jeûne
Les épices
Les AINS
Calmée par le repas et les
anti-acides
Evolue par poussées et
rémissions
Avec une périodicité (définie
par la répétition des crises dans l’année)
Avec une rythmicité (définie
par la répétition de la douleur dans la journée) en 3 temps :
repas-accalmie-douleur
Souvent accompagnée de
nausées et/ou de vomissements
·
Souvent normal
·
Peut retrouver une asthénie
Une
sensibilité épigastrique
Toute douleur épigastrique persistant plus de quelques
jours doit faire évoquer l’hypothèse d’un ulcère et bénéficier d’une FOGD.
a. Fibroscopie
oeso-gastro-duodénale
·
Examen clef
·
Aspect :
perte de substance +/- creusante +/- grande
Le plus souvent rond, à
l’emporte pièce
Parfois irrégulier en « carte de géographie »
Salami (associe érosions rosées et zones
blanchâtres)
Linéaire
·
Topographie :
face antérieure du bulbe duodénal
·
Biopsies multiples (10 à 12)
Sur les berges de l’ulcère
Sur le fond de l’ulcère sont
inutiles (mee de fibrine)
Recherche d’une infection
par Helicobacter pylori
b. Méthodes
diagnostiques de l’infection par Helicobacter pylori
·
Techniques invasives (biopsies)
Histologie coloration standard à
l’hématoxyline-éosine-safran (HES).
Helicobacter pylori se présente comme un
filament spiralé et incurvé au
contact
des cellules épithéliales dans le mucus
Test rapide à l’uréase (CLO-test) :
la biopsie est déposée dans un milieu contenant de
l’urée. Si Helicobacter pylori est présent, le pH est
modifié dû à la production d’ammoniac et changement de couleur en rapport avec
un indicateur coloré sensible au pH.
Culture
bactériologique avec antibiogramme :
méthode la plus sensible et la plus spécifique ; réservée surtout aux échecs
de l’éradication de Helicobacter pylori.
·
Techniques non invasives
Test respiratoire à l’urée marquée au C13 (Breath
test) : basé sur la mise en
évidence de l’activité uréasique de Hp. En cas d’infection par Hp, l’urée est
dégradée par l’uréase de Hp en ammonium et en CO (marqué) qui passera dans le
sang puis dans l’air expiré.
Sérologie :
détecte la présence d’IgG anti-Hp. Les Ac disparaissent 4 à 6 mois après
éradication de Hp. Pas d’intérêt diagnostique.
c. Transit
oeso-gastro-duodénal
·
En 2ième
intention
·
En cas de sténose
infranchissable par l’endoscope
·
Signes directs de face : image en cocarde,
opacité arrondie, entourée d’un halo clair
De
profil : image d’addition en spicule
·
Signes indirects rétraction de la petite courbure
gastrique
Déformation bulbaire
pseudo-diverticulaire en « chapeau
mexicain »
·
Eléments de
surveillance
Douleur abdominale,
constantes, examen clinique complet
FOGD, TOGD, ASP
·
Modalités
évolutives
L’évolution favorable ne se
conçoit que sous traitement précoce et bien conduit, reposant sur l’éradication
de l’Hp. En l’absence de traitement, elle est chronique, et peut se faire par
poussées et rémissions.
a. Forme
asymptomatique
Découverte fortuite à
l’endoscopie digestive haute
b. Douleur
atypique (1/3 des cas)
A type de brûlure
De siège variable :
hypochondre gauche, région péri-ombilicale ou dorsale
Simple pesanteur
épigastrique
Sans rapport avec les repas
Non périodiques
c. Forme
hyperalgique
·
Clinique, simule
une perforation d’ulcère
douleur
épigastrique intense et brutale
Parfois défense abdominale
·
Paraclinique
confirme le diagnostic
ASP : absence de
pneumopéritoine
Transit aux hydro-solubles
ou au mieux la TDM abdominale si doute diagnostique
FOGD est contre-indiquée en cas de suspicion de
perforation d’ulcère
a. Ulcère de la
face postérieure du bulbe duodénal
Risque d’hémorragie
cataclysmique.
Traitement d’emblée
chirurgical.
b. Ulcère
gastrique
Douleur post-prandiale
précoce en 4 temps : repas-accalmie-douleur-accalmie
FOGD Siège : grande ou petite courbure
Biopsies
systématiques sur les berges et à distance de l’ulcère, précise le caractère
bénin
ou malin
TOGD signe direct : niche ulcéreuse
Signes indirects Hyperkinésie
gastrique
Incisure
spasmodique
·
Enfant CDD : complications
Secondaire à une
endocrinopathie
·
Sujet âgé Ulcère géant
·
Complications aiguës
: urg
Hémorragie digestive
Aiguë :
hématémèse, méléna
Chronique :
anémie
Recherche
de facteur déclenchant : prise d’AINS
Perforation
d’ulcère
En péritoine libre, réalise un tableau de péritonite aiguë généralisée
En
péritoine cloisonné, réalise un tableau d’abcès sous-phrénique
ASP :
pneumopéritoine sous forme d’un croissant gazeux inter-hépato
diaphragmatique.
·
Complications chroniques
Sténose pyloro-duodénale : urg
Phase
sthénique Clinique dlr épigastrique aboutissant à leur acmé
à des
vomissements
qui les calment
ondulations
péristaltiques
tension intermittente de
l’épigastre
TOGD hypercinésie gast
Spasme pylorique
Dilatation de l’antre
pylorique
Dilatation et amorce de
du bas fond gast
Dépôt de baryte en « flocons de neige » dans
le
bas-fond gast.
Phase
asthénique Clinique douleurs
Vomissements
Altération
de l’état général
Déshydratation
Dénutrition
Clapotage
à jeûn
Tuméfaction
épigastrique
Bio hypochlorémie
Hyperazotémie
TOGD Retard à l’évacuation de la
baryte
Dégénérescence
maligne pour l’ulcère gastrique
·
Interrogatoire
Etat civil
Antécédents d’épigastralgies
Notion de prise de
médicaments gastro-toxiques
·
Examen physique
souvent normal
·
Examens
complémentaires
FOGD objective l’ulcère et
permet de réaliser des biopsies
Méthodes diagnostiques de
l’infection par Helicobacter pylori
·
Dyspepsie non
ulcéreuse
Douleurs épigastriques
souvent rythmées par l’alimentation
Ballonnement post-prandial
Eructations excessives
FOGD normale, confirmant le
diagnostic
·
Colique hépatique
·
RGO
·
IDM inférieur
·
Erosions
·
Ulcérations
Bacille gram négatif,
spiralé, micro-aérophile ; il est de loin le principal facteur étiologique
à rechercher systématiquement.
L’infection par Hp est
exclusivement humaine ; après ingestion, il colonise le mucus de type
gastrique et celui de type bulbaire.
Facteur étiologique à
rechercher systématiquement.
Ce risque est élevé si Association de 2 AINS (contre-indiquée)
Traitement
prolongé
Doses
élevées
·
Tabac
·
Café
·
Stress
·
Syndrome de ZOLLINGER-ELLISON
·
Sténose
pyloro-duodénale
·
Hyperparathyroïdie
·
Calmer la douleur
·
Cicatriser
l’ulcère
·
Prévenir sinon
PEC les récidives et les complications
·
Suppression du
tabac, café, thé
·
Arrêt de
médicaments gastro-toxiques
·
Contre-indication Aspirine
AINS
Anti-COX 2
·
Moyens de réanimation
·
Anti-acides : compléments aux anti-ulcéreux
En début de traitement
Maalox, Phosphalugel
·
Anti-ulcéreux : cicatrisation des UGD
Anti-sécrétoires gastriques
Antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine Cimétidine (Tagamet),
Ranitidine
(Azantac)
Inhibiteurs de la pompe à protons Oméprazole 20 mg,
Lansoprazole
30
Muco-protecteurs Sucralfate et sels de bismuth
Prostaglandines
de synthèse : Misoprotol (Cytotec 200 µg)
·
Antibiotiques
Amoxicilline, 1g × 2/jour
Si allergie aux
béta-lactamines, Métronidazole, 1g/jour
Clarithromycine, 1g/jour
Lévofloxacine
·
Modalités thérapeutiques
Traitement d’attaque ou cicatrisant
Fortes doses d’anti-ulcéreux
UD : 4 à 6 semaines
UG : 6 à 8 semaines
Traitement d’entretien : UD uniquement
Demi-dose d’anti-ulcéreux au long cours
Prévention des récidives ulcéreuses
Traitement d’éradication d’Hp
Disparition stable du germe de l’estomac
Contrôle après un mois de traitement
Accélère la cicatrisation de l’UGD
Réduction drastique des récidives
Plus efficace que les traitements d’attaque et
d’entretien
Diminution du coût du traitement
Tri-thérapie Anti-sécrétoire
gastrique (IPP +++) à double dose
2 antibiotiques (Amoxicilline,
Clarithromycine ou Métronidazole)
Durée 7 – 10 jours voire 14 jours
Suivi d’un traitement
complémentaire par IPP à dose simple pendant
3 – 5
semaines
Traitement
séquentiel
5
jours d’Amoxicilline
Puis
5 jours de Clarithromycine + Métronidazole
IPP
à double dose pendant les 10 jours de traitement
·
Vagotomie +
pyloroplastie
·
Toilette
péritonéale
·
Gastrectomie
(séquelles : sd du petit estomac, Dumping sd, hypoglycémie post-prandiale)
Toujours, conseils
hygiéno-diététiques
Traitement
d’éradication d’Hp + + +
Avec ou sans mise en évidence de Hp
Surveillance endoscopique systématique dans les UG, en
raison du risque de cancérisation
Traitement
d’attaque
Traitement d’entretien
Culture (examen
bactériologique) avec antibiogramme
Adapter le traitement en
fonction des résultats de l’antibiogramme
Moyens de réanimation
Contrôle de l’éradication
Chirugie
Surveillance des résistances
bactériennes.
« Pas d’acide pas d’ulcère »
« Pas d’acide pas d’ulcère »
« Pas d’Helicobacter pylori pas d’ulcère »
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