vendredi 9 octobre 2015

Ulcères gastro-duodénaux

MALADIE ULCEREUSE



MALADIE ULCEREUSE
Signes-Diagnostic-Traitement


Perte de substance chronique de la paroi gastrique et/ou duodénale, atteignant en profondeur la couche musculeuse, reposant sur un socle scléro-inflammatoire.

·         L’ulcère duodénal est plus fréquent que l’ulcère gastrique
·         Prédominance masculine
·         Age moyen     entre 35 et 45 ans pour le sujet jeune
et plus de 50 ans pour le sujet âgé
·         Grave par ses complications Complications aiguës             Hémorragie digestive
Perforation d’ulcère
Complications chroniques     Sténose pyloro-duodénale
Dégénérescence maligne (ulcère gast)
·         Diagnostic repose sur la FOGD
·         Traitement est essentiellement médical et repose sur l’éradication de Helicobacter pylori


·         Syndrome ulcéreux typique (1/3 des cas)
Douleur épigastrique (épigastralgie)
A type de crampe ou de « faim douloureuse »
d’intensité variable, souvent vive
continue, sans paroxysme
fixe (classiquement) ou transfixiante
Post-prandiale précoce (1 à 3 heures après le repas)
Parfois responsable de réveil nocturne
Déclenchée par          le jeûne
                                   Les épices
                                   Les AINS
Calmée par le repas et les anti-acides
Evolue par poussées et rémissions
Avec une périodicité (définie par la répétition des crises dans l’année)
Avec une rythmicité (définie par la répétition de la douleur dans la journée) en 3 temps : repas-accalmie-douleur
Souvent accompagnée de nausées et/ou de vomissements
·         Souvent normal
·         Peut retrouver            une asthénie
Une sensibilité épigastrique
Toute douleur épigastrique persistant plus de quelques jours doit faire évoquer l’hypothèse d’un ulcère et bénéficier d’une FOGD.
a.      Fibroscopie oeso-gastro-duodénale
·         Examen clef
·         Aspect : perte de substance +/- creusante +/- grande
Le plus souvent rond, à l’emporte pièce
Parfois            irrégulier en « carte de géographie »
                        Salami (associe érosions rosées et zones blanchâtres)
                        Linéaire
·         Topographie : face antérieure du bulbe duodénal
·         Biopsies          multiples (10 à 12)
Sur les berges de l’ulcère
Sur le fond de l’ulcère sont inutiles (mee de fibrine)
Recherche d’une infection par Helicobacter pylori
b.      Méthodes diagnostiques de l’infection par Helicobacter pylori
·         Techniques invasives (biopsies)
Histologie       coloration standard à l’hématoxyline-éosine-safran (HES).
                        Helicobacter pylori se présente comme un filament spiralé et incurvé au
contact des cellules épithéliales dans le mucus
            Test rapide à l’uréase (CLO-test) : la biopsie est déposée dans un milieu contenant de
l’urée. Si Helicobacter pylori est présent, le pH est modifié dû à la production d’ammoniac et changement de couleur en rapport avec un indicateur coloré sensible au pH.
Culture bactériologique avec antibiogramme : méthode la plus sensible et la plus spécifique ; réservée surtout aux échecs de l’éradication de Helicobacter pylori.
·         Techniques non invasives
Test respiratoire à l’urée marquée au C13 (Breath test) : basé sur la mise en évidence de l’activité uréasique de Hp. En cas d’infection par Hp, l’urée est dégradée par l’uréase de Hp en ammonium et en CO (marqué) qui passera dans le sang puis dans l’air expiré.
Sérologie : détecte la présence d’IgG anti-Hp. Les Ac disparaissent 4 à 6 mois après éradication de Hp. Pas d’intérêt diagnostique.
c.       Transit oeso-gastro-duodénal
·         En 2ième intention
·         En cas de sténose infranchissable par l’endoscope
·         Signes directs             de face : image en cocarde, opacité arrondie, entourée d’un halo clair
De profil : image d’addition en spicule
·         Signes indirects          rétraction de la petite courbure gastrique
Déformation bulbaire pseudo-diverticulaire en « chapeau mexicain »
·         Eléments de surveillance
Douleur abdominale, constantes, examen clinique complet
FOGD, TOGD, ASP
·         Modalités évolutives
L’évolution favorable ne se conçoit que sous traitement précoce et bien conduit, reposant sur l’éradication de l’Hp. En l’absence de traitement, elle est chronique, et peut se faire par poussées et rémissions.

a.      Forme asymptomatique
Découverte fortuite à l’endoscopie digestive haute
b.      Douleur atypique (1/3 des cas)
A type de brûlure
De siège variable : hypochondre gauche, région péri-ombilicale ou dorsale
Simple pesanteur épigastrique
Sans rapport avec les repas
Non périodiques
c.       Forme hyperalgique
·         Clinique, simule une perforation d’ulcère   
douleur épigastrique intense et brutale
Parfois défense abdominale
·         Paraclinique confirme le diagnostic
ASP : absence de pneumopéritoine
Transit aux hydro-solubles ou au mieux la TDM abdominale si doute diagnostique
FOGD est contre-indiquée en cas de suspicion de perforation d’ulcère
a.      Ulcère de la face postérieure du bulbe duodénal
Risque d’hémorragie cataclysmique.
Traitement d’emblée chirurgical.
b.      Ulcère gastrique
Douleur post-prandiale précoce en 4 temps : repas-accalmie-douleur-accalmie
FOGD       Siège : grande ou petite courbure
Biopsies systématiques sur les berges et à distance de l’ulcère, précise le caractère bénin
ou malin
TOGD       signe direct : niche ulcéreuse
                 Signes indirects          Hyperkinésie gastrique
                                                    Incisure spasmodique
·         Enfant             CDD : complications
Secondaire à une endocrinopathie
·         Sujet âgé         Ulcère géant
·         Complications aiguës           : urg  
Hémorragie digestive 
            Aiguë : hématémèse, méléna
Chronique : anémie
Recherche de facteur déclenchant : prise d’AINS
Perforation d’ulcère
            En péritoine libre, réalise un tableau de péritonite aiguë généralisée
            En péritoine cloisonné, réalise un tableau d’abcès sous-phrénique
            ASP : pneumopéritoine sous forme d’un croissant gazeux inter-hépato
diaphragmatique.
·         Complications chroniques  
Sténose pyloro-duodénale : urg
Phase sthénique         Clinique          dlr épigastrique aboutissant à leur acmé à des
vomissements qui les calment
ondulations péristaltiques
tension intermittente de l’épigastre
TOGD              hypercinésie gast
                       Spasme pylorique
                       Dilatation de l’antre pylorique
                       Dilatation et amorce de du bas fond gast
                       Dépôt de baryte en « flocons de neige » dans
le bas-fond gast.
                        Phase asthénique       Clinique          douleurs
                                                                                  Vomissements
                                                                                  Altération de l’état général
                                                                                  Déshydratation
                                                                                  Dénutrition
                                                                                  Clapotage à jeûn
                                                                                  Tuméfaction épigastrique
                                                           Bio                  hypochlorémie
                                                                                  Hyperazotémie
                                                           TOGD              Retard à l’évacuation de la baryte 
Dégénérescence maligne pour l’ulcère gastrique


·         Interrogatoire
Etat civil
Antécédents d’épigastralgies
Notion de prise de médicaments gastro-toxiques
·         Examen physique souvent normal
·         Examens complémentaires
FOGD objective l’ulcère et permet de réaliser des biopsies
Méthodes diagnostiques de l’infection par Helicobacter pylori

·         Dyspepsie non ulcéreuse
Douleurs épigastriques souvent rythmées par l’alimentation
Ballonnement post-prandial
Eructations excessives
FOGD normale, confirmant le diagnostic
·         Colique hépatique
·         RGO
·         IDM inférieur
·         Erosions
·         Ulcérations

Bacille gram négatif, spiralé, micro-aérophile ; il est de loin le principal facteur étiologique à rechercher systématiquement.
L’infection par Hp est exclusivement humaine ; après ingestion, il colonise le mucus de type gastrique et celui de type bulbaire.
Facteur étiologique à rechercher systématiquement.
Ce risque est élevé si        Association de 2 AINS (contre-indiquée)
                                          Traitement prolongé
                                          Doses élevées
·         Tabac
·         Café
·         Stress
·         Syndrome de ZOLLINGER-ELLISON
·         Sténose pyloro-duodénale
·         Hyperparathyroïdie


·         Calmer la douleur
·         Cicatriser l’ulcère
·         Prévenir sinon PEC les récidives et les complications

·         Suppression du tabac, café, thé
·         Arrêt de médicaments gastro-toxiques
·         Contre-indication       Aspirine
AINS
Anti-COX 2
·         Moyens de réanimation
·         Anti-acides : compléments aux anti-ulcéreux
En début de traitement
Maalox, Phosphalugel
·         Anti-ulcéreux : cicatrisation des UGD
Anti-sécrétoires gastriques
            Antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine       Cimétidine (Tagamet),
Ranitidine (Azantac)
            Inhibiteurs de la pompe à protons    Oméprazole 20 mg,
Lansoprazole 30
Muco-protecteurs      Sucralfate et sels de bismuth
                                    Prostaglandines de synthèse : Misoprotol (Cytotec 200 µg)
·         Antibiotiques
Amoxicilline, 1g × 2/jour
Si allergie aux béta-lactamines, Métronidazole, 1g/jour
Clarithromycine, 1g/jour
Lévofloxacine
·         Modalités thérapeutiques
Traitement d’attaque ou cicatrisant
            Fortes doses d’anti-ulcéreux
            UD : 4 à 6 semaines
            UG : 6 à 8 semaines
Traitement d’entretien : UD uniquement
            Demi-dose d’anti-ulcéreux au long cours
            Prévention des récidives ulcéreuses
Traitement d’éradication d’Hp
            Disparition stable du germe de l’estomac
            Contrôle après un mois de traitement
            Accélère la cicatrisation de l’UGD
            Réduction drastique des récidives
            Plus efficace que les traitements d’attaque et d’entretien
            Diminution du coût du traitement
            Tri-thérapie    Anti-sécrétoire gastrique (IPP +++) à double dose
                                   2 antibiotiques (Amoxicilline, Clarithromycine ou Métronidazole)
                                   Durée 7 – 10 jours voire 14 jours
                                   Suivi d’un traitement complémentaire par IPP à dose simple pendant
3 – 5 semaines
                        Traitement séquentiel
                                   5 jours d’Amoxicilline
                                   Puis 5 jours de Clarithromycine + Métronidazole
                                   IPP à double dose pendant les 10 jours de traitement
·         Vagotomie + pyloroplastie
·         Toilette péritonéale
·         Gastrectomie (séquelles : sd du petit estomac, Dumping sd, hypoglycémie post-prandiale)

Toujours, conseils hygiéno-diététiques
·         UGD non compliqués                      
Traitement d’éradication d’Hp + + +
Avec ou sans mise en évidence de Hp
Surveillance endoscopique systématique dans les UG, en raison du risque de cancérisation
Traitement d’attaque
Traitement d’entretien
Culture (examen bactériologique) avec antibiogramme
Adapter le traitement en fonction des résultats de l’antibiogramme
Moyens de réanimation
Contrôle de l’éradication
Chirugie


Surveillance des résistances bactériennes.
« Pas d’acide pas d’ulcère »

« Pas d’Helicobacter pylori pas d’ulcère »

Aucun commentaire:

Enregistrer un commentaire