Coma acido-cétosique, coma “diabétique” ou cétoacidose diabétique

COMA ACIDOCETOSIQUE (DIABETIQUE) OU CETOACIDOSE DIABETIQUE

Diagnostic-Traitement

Arbitrairement par un pH < 7,2 associé à une hyperglycémie > 3 g/l.

· Urgence médicale ;

· Complication aiguë du diabète, pouvant mettre en jeu le pronostic vital ;

· Plus fréquente chez les diabétiques de type 1 (surtout chez les enfants, adultes jeunes et femmes enceintes) ;

· Elle peut révéler un DT1, signer le passage à l’insulino-requérance d’un DT2 et décompenser un DT1 ou DT2 lors d’un épisode intercurrent.

II. DIAGNOSTIC

A. Diagnostic positif

1. Phase de cétose ou de précoma

a. Signes cliniques

· Début bref ou inexistant, chez l’enfant non connu diabétique (« coup de tonnerre

dans un ciel serein ») ;

progressif, le plus souvent.

· Altération de l’état général : asthénie

· Troubles digestifs, qui peuvent errer le diagnostic

Anorexie

Nausées

Vomissements

Douleurs abdominales

Douleurs de type névritique, pouvant siéger au thorax, à l’abdomen ou aux membres

inférieurs

· Les signes d’un évènement intercurrent

L’examen clinique est normal : TA normale, diurèse conservée avec une polyurie

b. Signes paracliniques

Examen à la bandelette urinaire Glycosurie présente et élevée

Cétonurie présente et élevée

La phase de précoma est le stade préventif et utile. Le patient doit, sans attendre, pratiquer des injections supplémentaires d’insuline à action rapide : 10 à 20 UI toutes les 6 heures en sous-cutanée, en absorbant des glucides.

2. Phase de coma acidocétosique confirmé

a. Signes cliniques

· Installation progressive

· Dyspnée à type de polypnée avec FR = 30-40 cpm

A 4 temps dite de Küssmaul

Ou respiration ample et bruyante dite en « soufflet de forge »

Ne pouvant être arrêtée à la demande

Disparaît au stade tardif (acidose sévère).

Cette hyperventilation salutaire ne doit pas être entravée par l’administration

de dépresseurs respiratoires.

· Tableau neurologique

Improprement appelée phase de « coma acidosique »

Conscience normale

Stupeur, +/- confusion +++

Coma peu profond

calme

Vigile

Sec (déshydratation)

sans convulsion

sans SLN

sans syndrome déficitaire ni signe de Babinski

appréciée par le score de Glasgow et l’échelle de Liège

· Déshydratation globale (intra et extracellulaire) prédominant sur le secteur extracellulaire

· Autres Hypothermie (signe de Naunyn)

Odeur acétonique de l’haleine, « odeur de pomme de reinette ou de pomme

pourrie »

Aggravation des signes digestifs (nausées, vomissements)

Diarrhée

Ils ne devront en aucun cas retarder le traitement.

b. Signes paracliniques

· L’examen à la bandelette urinaire

Glycosurie présente et élevée (++++)

Cétonurie présente et élevée (++ à ++++). Le corps cétonique majoritaire est représenté par l’acide béta-hydroxybutyrique, présent en quantité 2 à 3 fois plus importante que l’acide acétoacétique. Les bandelettes urinaires (en utilisant la méthode colorimétrique semi-quantitative au nitroprussiate), ne détectent que l’acide acétoacétique, ce qui tend à sous-estimer la cétonurie.

· Hyperglycémie > 3 g/l

· Acidocétose

GDS pH artériel < 7,2

Réserve alcaline (Bicarbonates) basse < 15 mmol/l

Trou anionique plasmatique = [Na – (Cl + HCO3)] élevé

Osmolarité plasmatique > 320 mOsm/kg

Osmolalité (mOsm/kg d’eau) = 2 × (natrémie (mmol/l) +

13) + glycémie (mmol/l)

Cétonémie élevée > 5 mmol/l peut atteindre jusqu’à 30 mmol/l, (normale < 0,5

mmol/l) (plus précise que la cétonurie)

· Ionogramme sanguin

Na variable,

normale, parfois élevée (déshydratation) ou le plus souvent basse (pseudo

hyponatrémie liée à l’hyperglycémie et/ou à l’hypertriglycéridémie)

Natrémie corrigée = Natrémie mesurée + 1,6 × glycémie (g/l)

Natrémie corrigée = Natrémie mesurée + (glycémie (mmol/l) – 5)/3

K il existe une hypokalicytie constante

Kaliémie est élevée classiquement, elle peut être normale ou basse

· Phosphatémie élevée

· Urée sanguine et créatininémie élevées

· NFS Hémoconcentration (déshydratation extracellulaire)

Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (sans syndrome infectieux)

· Transaminases, CPK, amylases et lipases : leurs taux sont fréquemment augmentés mais ils ne possèdent aucune valeur diagnostique.

· Recherche d’un facteur déclenchant

Bilan infectieux systématique

ECG systématique : dyskaliémie, sus-décalage du segment ST (IDM ?)

Les autres seront fonction du tableau clinique

3. Evolution

a. Eléments de surveillance

· Cliniques : fréquence respiratoire, pression artérielle, pouls, conscience, état d’hydratation, diurèse horaire, signes en rapport avec le facteur déclenchant

· Paracliniques : examen à la bandelette urinaire (glycosurie, cétonurie), ionogramme sanguin, glycémie capillaire horaire, glycémie à jeun, kaliémie, ECG

b. Modalités évolutives

· Généralement favorable, elle ne conçoit que sous traitement précoce et bien conduit.

Le pronostic vital est directement lié à la durée du coma et du décubitus.

· Ailleurs, l’évolution peut être émaillée de complications

Collapsus

Hypokaliémie profonde

Hypoglycémie

Œdème cérébral

Complications thromboemboliques

Spécifiques (régurgitations bronchiques, atélectasie, infections

urinaires, infections bronchiques et escarres de décubitus)

Autres (pneumomédiastin, crise de goutte, CIVD, OAP,

pancréatite nécrosante)

B. Diagnostic différentiel

Critères	Acidocétose diabétique	Acidocétose alcoolique	Coma hyperosmolaire	Acidose lactique
Circonstances de survenue	Notion d’épisodes antérieurs	Alcoolisme chronique et/ou pancréatite	DT2, patients âgés, facteurs déclenchants	Pathologie hypoxique
Glycémie (g/l)	2-6	Variable	> 8	-
Acétonémie	+++	Variable	Pas	Pas
pH	Bas	Bas	Normal	Bas
Trou anionique	Corps cétoniques +/- lactates	β-hydroxybutyrate +++	Normal	Lactates +++
Déshydratation	Modérée	-	Sévère	Modérée

C. Diagnostic de gravité

Critères	ACD minime	ACD modérée	ACD sévère
Glycémie (g/l)	> 2,5	> 2,5	> 2,5
pH artériel	7,25-7,30	7-7,24	< 7
Bicarbonates (mEq/l)	15-18	≤ 10	< 10
Cétonurie	Positive	Positive	Positive
Cétonémie	Positive	Positive	Positive
Trou anionique	> 10	> 10	> 12
Troubles de la conscience	Vigilant	Vigilant ou étourdi	Stuporeux ou comateux

D. Diagnostic étiologique (facteurs favorisant)

1. Erreurs thérapeutiques diététiques

· Interruption, volontaire ou accidentelle, de l’insulinothérapie

· Ecarts de régime

2. Evènement intercurrent qui relève les besoins en insuline

· Infection, le facteur le plus fréquent (accès palustre, pneumopathie, abcès et vulvovaginite)

· IDM, AVC

· Grossesse (surtout au 3^ième trimestre)

· Traumatismes

· Interventions chirurgicales

3. Facteurs psychoaffectifs

· Divorce,

· Conjugopathie

4. Causes médicamenteuses

· Corticothérapie,

· béta-mimétiques,

· pentamidine,

· hydantoïne,

· tacrolimus,

· les diurétiques thiazidiques

5. Désordres endocriniens

· Hyperthyroïdie,

· Phéochromocytome,

· Hypercorticisme

6. Tradithérapie

7. Aucun facteur retrouvé

III. TRAITEMENT

Le traitement de l’acidocétose diabétique doit être avant tout préventif

A. Curatif

1. Buts

· Restauration du métabolisme intermédiaire

· Rétablissement d’une volémie normale

· Maintien d’un équilibre hydro-électrolytique satisfaisant

2. Moyens et Indications

a. Hospitalisation (au service de diabétologie en l’absence de signes de gravité et en réanimation si présence de signes de gravité) et mise en condition de malade

Traitement d’urgence réalisé en milieu hospitalier

b. Réhydratation

Adaptée en fonction de l’âge, de la fonction cardiaque et de la tolérance hémodynamique

6l/24h dont la moitié dans les 6 premières heures.

Débit horaire 1l/h

1l/2h

1l/3h

1l/6h

Solutés utilisés macromolécules si collapsus

SSI tant que la glycémie > 2,5 g/l

SG 5% + 5 g de NaCl dès que la glycémie ≤ 2,5 g/l

SG 10% si glycémie capillaire ≤ 2 g/l

c. Insulinothérapie

· Abaisser la glycémie le plus lentement possible

· Insuline rapide par voie IV ou S/C

· Modalités Après un bolus IVD de 20 UI (controversé)

injections répétées : 10 UI/30min

ou perfusion continue à la seringue électrique : 5-10 UI/h (0,1 UI/kg/h

qui permet une diminution de la glycémie de 0,5 g/l/h soit 3-4

mmol/l/h)

Ne pas descendre en dessous de 3 UI/h tant que la cétonémie est positive (ou à défaut la cétonurie)

Après 2 contrôles négatifs, RA < 18 mmol/l et trou anionique < 12 mmol/l : passage à la voie sous-cutanée

si glycémie < 2,5 g/l, perfusion concomitante de SG 5% ou 10% afin de maintenir une glycémie capillaire permettant la poursuite de l'insulinothérapie (objectif de glycémie capillaire aux alentours de 2 g/l).

le relais par voie sous-cutanée ne peut s’envisager que si le patient est à nouveau capable de se réalimenter correctement et si :

glycémie inférieure à 2 g/l (11 mmol/l) ;

cétonurie négative (ou acétonémie inférieure à 0,5 mmol/l à

2 reprises) ;

bicarbonates supérieurs à 18 mmol/l ;

pH supérieur à 7,3 ;

trou anionique inférieur à 12 mmol/l.

· Protocole dit de « pis-aller » en l’absence de glycémie capillaire et de PSE

Glycosurie	Acétonurie	Dose d’insuline rapide en IVD/h
Présente (quel que soit le nombre de croix)	+++ ++ +	15 UI 10 UI 5 UI
Nulle	Nulle ou + ou ++ (Hypoglycémie potentielle)	Stop insuline IVD Relais par voie sous-cutanée Glycémie au laboratoire SG 5% + KCl à raison de 1g/l (en l’absence d’insuffisance rénale fonctionnelle)

d. Apports électrolytiques

· KCl Corriger la kaliémie avant de débuter l’insulinothérapie

Par voie centrale ou PSE

Si Hyperkaliémie à l’admission, pas d’apport dans les 2 premières heures

4 < K < 5 mmol/l : apport de 0,5 g/h

3,3 < K < 4 mmol/l : apport de 2 g/h

K < 3,3 mmol/l : apport de 3 g/h

· NaCl : 6-9 g/l dès que la perfusion de SS est remplacée par le SG

· Alcalinisation seulement en cas d’acidose sévère (pH < 7, perfusion de bicarbonate

de sodium à 14‰ à raison de 500-750 ml)

La perfusion de bicarbonates comporte des risques (hypokaliémie,

hypoxie et acidose intracellulaire)

· Hyperosmolarité : liquide hypotonique

e. Prise en charge du facteur déclenchant

B. Prévention

Elle repose sur l’éducation du patient.

1. Insister sur la surveillance de la glycémie capillaire et ou de la glycosurie, et adaptation des doses d’insuline

2. Contrôle immédiat de la cétonurie

· Si la glycémie capillaire ≥ 3 g/l

· Apparition d’une polyuriepolydipsie, crampes, nausées, témoignant d’une décompensation du diabète.

CONCLUSION

La morbimortalité de l’acidocétose justifie une prise en charge précoce. Elle doit être prévenue grâce à un dépistage précoce fondé essentiellement sur l'éducation des patients diabétiques. La prise en charge thérapeutique est bien codifiée et permet dans la plupart des cas une évolution favorable bien qu'il existe des formes sévères nécessitant une prise en charge en secteur spécialisé. Seules une vigilance accrue des praticiens, une meilleure éducation des patients et la précocité d'une prise en charge thérapeutique adaptée permettraient une réduction de l'incidence et de la morbimortalité de l'acidocétose diabétique.

REFERENCES

KB Endocrinologie, Nutrition 2012

EMC Endocrinologie 2007

Diabétologie 2014, 2^ième édition, Elsevier-Masson

e-medecine

samedi 29 avril 2017

Coma acido-cétosique

CONCLUSION

REFERENCES