Physiologie de la
digestion gastrique
PHYSIOLOGIE DE LA DIGESTION GASTRIQUE
Ensemble
des phénomènes mécaniques et chimiques, aboutissant à la transformation du bol
alimentaire en un chyme gastriques acide, dans l’estomac.
·
L’estomac
a 2 fn : motrice et sécrétoire
·
2ième
phase de la digestion (après bucco-oesophagienne et avant intestinale)
L’estomac
présente une portion verticale
ou fundus, et
Une
portion horizontale ou région antro-pylorique (Helicobacter pylori)
·
Les
glandes fundiques sont constituées par
Cellules du collet qui sécrètent la
mucine
Cellules principales qui sécrètent
le pepsinogène
Cellules bordantes qui sécrètent l’acide
chlorhydrique
·
Les
glandes antro-pyloriques sécrètent la gastrine
·
L’épithélium
de surface sécrète, en permanence, un mucus épais et visqueux
·
Les
cellules à fonction endocrine cellules
G sécrètent la gastrine,
cellules sécrétant la sérotonine,
cellules D à somatostatine,
Mastocytes libérant de l’histamine
·
Chez
l’animal gastroscopie,
radioscopie
la création de poches gastriques,
antrales et fundiques
·
Chez
l’homme : le tubage gastrique à jeûn ou post-prandial
a.
Remplissage de l’estomac
Les aliments pénètrent dans l’estomac en
franchissant le cardia qui empêche le RGO. Ils tombent, sous l’action de la
pesanteur et se répartissent en couches concentriques.
Au cours du remplissage, le tonus musc
diminue permettant une augmentation de vol sans élévation de la pression :
c’est la relaxation de réception ; le tonus augmente lors de la vidange.
Le remplissage gast inhibe l’activité
rythmique pdt 5 à 10 min puis reprend avec une amplitude + grde.
b.
Brassage des aliments
Il est assuré par les mvts périS, qui jouent
un rôle dans la prog du bol alimentaire vers la région antro-pylorique.
Les contractions périS naissent dans la
partie moy de l’estomac et prog vers le pylore.
L’activité périS augmente prog au cours de la
digestion gast, la durée de prog d’une onde étant de 30 sec. Lorsque l’onde
périS approche du pylore, ce dernier se contracte et rejette le contenu en arr,
vers le corps gast.
L’action propulsive de l’anneau de
contraction périS ass à la rétropulsion donne le brassage ou mélange des
aliments.
c.
Evacuation gast
L’activité du pylore s’intègre dans le fn de
la région antrale.
Au début de la systole antrale, le pylore est
ouvert et il existe un passage duod, l’onde périS entraine alors la fermeture
du pylore et le reste du contenu gast est refoulé vers le corps gast. La
contraction du bulbe duod, indépendante de l’activité gast, assure la prog du
chyme vers le duod inf.
Les fibres
musc lisses de l’estomac possèdent une :
·
Activité
automatique (pace maker) : elle naît dans la région sous-cardiale et se
propage jusqu’au pylore, avec un rythme de base de 3 contractions/min
·
Activité
électrique rapide (spike) : peut se greffer au rythme de base, est à
l’origine des mouvements péristaltiques qui sont sous la dépendance des plexus de MEISSNER et d’AUERBACH ; ces
derniers adaptent le péristaltisme au volume et à la nature du contenu gastrique.
Le volume du
suc gastrique est incolore et visqueux =
1,5 -2 l/jr ;
à
jeûn 80 ml/h ;
augmente
lors des repas
a.
Sécrétion hydro-électrolytique
HCl :
concentration max = 145 – 160 mEq/l ; le suc est moins acide car
l’acidité totale existe sous forme libre et forme liée aux muco-protéines
HCO3 :
concentration max = 20 mEq/l
Chlorures :
concentration = 50 – 170 mEq/l
Autres :
Na, K, Ca, Mg
La
concentration du Na est inversement proportionnelle à celle de l’hydrogène
b.
Sécrétion enzymatique
Pepsine,
cathepsine, lab-forment qui coagule le lait
c.
Sécrétion muqueuse
Il existe 2
types de mucus : le mucus épais et la sécrétion mucoïde. Ils sont constitués
de glycoprotéines neutres et de mucopolysaccharides.
d.
Autres substances
Le facteur intrinsèque qui permet
l’absorption de la vit B12 ; certaines protéines.
·
Sécrétion
acide : l’ion H+ provient de l’hydratation du CO2 sous l’influence de l’anhydrase
carbonique. L’ion chlore provient du NaCl.
Il existe 3
théories de modalité de sécrétion théorie de PAVLOV-HOLLANDER
théorie de ROSEMANN
théorie de THEORELL IRHE et
OBRINK
·
Sécrétion
de pepsine : l’élaboration du pepsinogéne se fait selon les lois de la
synthèse prot ; il existe un inhibiteur de la pepsine = pepstatine-A
·
Rôle
de la sécrétion acide active le
pepsinogéne en pepsine,
stérilise les aliments,
réduit le fer ferrique en fer ferreux,
gélifie les protéines,
régule les passages duodénaux
et libère la sécrétine.
·
Rôle
du mucus protecteur en formant
un film continu sur sa surface
tamponne une partie de l’acidité gastrique.
Sa régulation dépend de
·
Facteurs
qui agissent sur les récepteurs duodénaux, ralentissant la vidange
Composition chimique : les lipides et surtout les
acides gras
osmolarité voisine de 200 mOsm/l
Acidité pH ≤ 3,5
·
Facteurs
qui agissent sur les récepteurs gastriques, accélérant l’évacuation
Augmentation de la quantité d’aliments
introduits dans l’estomac
Etat physique des aliments : fluidité, aliments
froids
a.
SN intrinsèque : SN entérique
Plexus d’AUERBACH responsable du contrôle moteur
b.
SN extrinsèque : modulateur
·
Le
parasympathique par l’intermédiaire du vague augmente le péristaltisme, la
vagotomie le diminue.
·
Le
sympathique par l’intermédiaire du splanchnique diminue la force du péristaltisme.
·
La mise
en jeu du SN extrinsèque est psychique.
·
L’entérogastrone
inhibe la motricité gast.
·
La
cholécystokinine-pancréozymine (CPKZ), la sécrétine et la gastrine ralentissent
l’évacuation.
·
La
gastrine, la motiline et l’insuline augmentent la motricité.
·
Le
glucagon et le VIP ont un effet inhibant et relaxant.
Les parasympathomimétiques
augmentent la motricité gast et les parasympatholytiques ont un effet inverse.
Plexus de MEISSNER s’occupe surtout des sécrétions gastro-intestinales
et du débit sanguin local
Les mécanismes
vagal direct et vago-antral entrainent une sécrétion abondante d’acide et de pepsine.
La mise en jeu
du vague est réflexe sous l’influence des stimulations bucco-pharyngées et de
la distension gastrique.
La sécrétion gastrique est déterminée par une
hormone antrale : la gastrine. Laquelle gastrine agit par voie sanguine et
entraine une sécrétion acide par les cellules fundiques.
Sa mej est double nerveuse par le pneumogast,
locale ou directe sous
l’influence de la distension antrale
des facteurs chimiques de l’alcalinité
antrale des stimulations locales.
La gastrine stimule la sécrétion de facteurs
intrinsèques et sensibilise la cellule fundique aux autres stimuli.
Elle est due à la CKPZ, à la gastrine intestinale,
qui stimule la sécrétion gastrique.
L’acidité antrale, la sécrétine, VIP, la
prostaglandine et + ou – le mucus inhibent la libération de gastrine.
L’entérogastrone inhibe la sécrétion gastrique acide.
Plusieurs substances augmentent la sécrétion
gastrique : histamine, caféine, réserpine, corticoïdes et alcool éthylique.
Certaines sont utilisées en exploration fonctionnelle gastrique.
La
gastrectomie réalise une altération des fonctions motrices et de réservoir de
l’estomac. Cela entraîne une altération du débit et de la taille des fragments
alimentaires passant dans l’intestin grêle. Le passage rapide des aliments dans
l’intestin grêle est responsable de :
·
Manifestations fonctionnelles
Dlrs : liée à la taille réduite de l’estomac ou à un retard
d’évacuation.
Vomissements : par absence de la fonction régulatrice du pylore
Diarrhées : liées à l’achlorhydrie
Le « dumping sd » : classique après gastrectomie, est lié à l’inondation
jéjunale par un bol alimentaire hyperosmotique.
Amaigrissement : lié à une malabsorption ou à une anorexie
·
Manif organiques :
gastrite, atrophie muqueuse, cancer gastrique, anémie ferriprive, maladie de
BIERMER
RGO, dlrs, vomissements et diarrhées
La sécrétion gastrique est déclenchée, lors
de la prise d’aliments.
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